بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل۹۲ Q10 …

۵۴/۰±۲

۸۱/۰±۲۴/۱

مکمل

۹۹/۱۲۱±۱۲۹۲

۱۵/۱۸۲±۸/۱۳۷۶

۹۳/۰±۱۵/۳

۰۲/۱±۸۲/۳

کنترل

۳/۱۲۱±۱۲۸۴

۵/ ۱۴۴±۱۲۷۴

۱۶۲/۰±۳۵/۱

۱۶/۰±۸۰/۰

با توجه به جدول ۴-۲، میزان BDNF سرم پس از یک دوره تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q10 در گروههای ترکیب، تمرین و مکمل به ترتیب (۹۰/۱۱، ۹۱/۶، ۵۰/۶) درصد افزایش نشان داده است. همچنین میزان IL-6 گروه ترکیب و مکمل به ترتیب (۳۳/۱۱ ، ۲۶/۲۱) درصد افزایش پیدا کرده اما میزان IL-6 گره تمرین (۳۸-) درصد کاهش داشته است.
۴-۳٫ تجزیه و تحلیل استنباطی دادهها
۴-۳-۱٫ آزمون فرضیه اول
فرض صفر(H0): 4 هفته تمرین پلیومتریک بر سطوح سرمی BDNF تاثیر معنیداری ندارد.
نتیجه حاصل از آزمون T مستقل تغییر معناداری در سطوح سرمی BDNF پس از ۴ هفته تمرین پلیومتریک در مقایسه با گروه کنترل نداشت (۳۲۳/۰P=). بنابراین فرض صفر پذیرفته میشود. نمودار۴-۱٫ تغییرات BDNF گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل را نشان میدهد.
نمودار۴-۱٫ تغییرات BDNF گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل
۴-۳-۲٫ آزمون فرضیه دوم
فرض صفر(H0): 4 هفته مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی BDNF تاثیر معنیداری ندارد.
نتیجه حاصل از آزمون T مستقل نشان داد سطوح سرمی BDNF در مقایسه با گروه کنترل پس از ۴ هفته مصرف مکمل کوآنزیم Q10 تغییر معنیداری نیافت (۱۹۷/۰p=). بنابر این فرض صفر پذیرفته میشود. نمودار۴-۲٫ تغییرات BDNF گروه مکمل در مقایسه با گروه کنترل را نشان میدهد.
نمودار۴-۲٫ تغییرات BDNF گروه مکمل در مقایسه با گروه کنترل
۴-۳-۳٫ آزمون فرضیه سوم
فرض صفر(H0): 4 هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q1O بر سطوح سرمی BDNF تاثیر معنیداری ندارد.
نتیجه حاصل از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد بین سطوح BDNF سرم گروه ترکیب با گروه کنترل تفاوت معناداری وجود ندارد (۰۶۹/۰P=). بنابراین فرض صفر پذیرفته میشود. از سوی دیگر، نتایج این آزمون نشان داد که بین سطوح BDNF سرم گروه ترکیب با گروه تمرین پلیومتریک (۱۹۴/۰P=)، و گروه ترکیب با گروه مکمل (۴۳۱/۰P=)، تفاوت معناداری وجود ندارد. نمودار ۴-۳ نشان دهنده تغییرات سطوح BDNF گروه ترکیب در مقایسه با گروه های دیگر میباشد.
نمودار۴-۳٫ تغییرات BDNF گروه ترکیب در مقایسه با گروههای دیگر
۴-۳-۴٫ آزمون فرضیه چهارم
فرض صفر(H0): 4 هفته تمرین پلیومتریک بر سطوح سرمی IL-6 تاثیر معنیداری ندارد.
نتیجه حاصل از آزمون T مستقل تغییر معناداری در سطوح IL6 پس از ۴ هفته تمرین پلیومتریک در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (۰۴۹/۰=P). بنابراین فرض صفر رد میشود. نمودار۴-۴ تغییرات IL6 گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل را نشان میدهد. نمودار۴-۴٫ تغییرات IL6 گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل (۰۴۹/۰=P) را نشان میدهد.
نمودار۴-۴٫ تغییرات IL6 گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل (۰۴۹/۰=P)
تفاوت معنیدار با گروهکنترل(۰۵/۰P<)

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل۹۲ Q10 …

۳-۶-۲٫ برنامه آزمونها
در ابتدای ورود آزمودنیها به آزمایشگاه در روز پس از خونگیری، اندازهگیریهای آنتروپومتریک شامل قد، وزن، با استفاده از قدسنج و ترازوی دیجیتال سکا[۴۶] (ساخت کشور آلمان، مدل ۷۰۷۱۳۱۴۰۰۴) اندازه گیری شد. سپس با استفاده از روش اسکین فولد به کمک کالیپر درصد چربی بدن با استفاده از کالیپر یا گامی با روش سه نقطه‌ای (سه‌سر‌بازویی، فوق خاصره و ران) انجام شد . ابتدا آن را وارد فرمول جکسون و پولاک[۴۷] (۱۹۸۵) گذاشته، چگالی بدن را بدست می‌آوریم و بعد عدد به‌دست آمده را در فرمول سیری قرار می‌دهیم.
BD= 099421/1- 0009929/0 (مجموع سه چین پوستی) + ۰۰۰۰۰۲۳/۰ ۲(مجموع سه چین پوستی) – ۰۰۰۱۳۹۲/۰ (سن)
۴۹۵) = درصد چربی بدن ۴۵۰- (چگال بدن
نسبت دور کمر به دور لگن (WHR[48]) با یک متر نواری در کمترین محیط ناحیه شکم (۵/۲ سانتیمتر بالاتر از ناف) و دور لگن را از برجسته ترین ناحیه قسمت باسن (روی کفل) اندازه‌گیری کرده و نسبت WHR از تقسیم دور کمر به دور لگن محاسبه شد. سپس گرم کردن به مدت ۱۰ دقیقه شامل حرکات کششی و جنبشی انجام شده و به دنبال آن سه پرش عمودی روی ارگوجامپ نیوتست پاورتایمر[۴۹] (ساخت فنلاند) انجام دادند [۷۲]. میانگین سه پرش برای هر آزمودنی ثبت میشد. در ادامه برای اندازهگیری اوج و میانگین توان بیهوازی و شاخص خستگی آزمون وینگیت ۳۰ ثانیه، با استفاده از چرخ کارسنج LODE (ساخت هلند) استفاده شد. پیش از آزمون ارتفاع صندلی چرخ با طول اندام تحتانی آزمودنیها (زاویه مفصل زانو ۱۷۰ تا ۱۷۵ درجه) و میزان بار مورد نیاز مناسب با توده بدنی آزمودنی ها (۶۵ گرم به ازای کیلوگرم از توده بدن) تنظیم شد. آزمودنیها ابتدا روی دوچرخه گرم کرده و در لحظه آزمون با سرعت شروع به رکاب زدن میکردند تا به حداکثر سرعت برسند. پس از آن بار مورد نظر به مدت ۳۰ ثانیه اعمال می شد. در پایان آزمون، شاخصهای اوج و میانگین توان و شاخص خستگی محاسبه شد، توسط فورمول از پیش تعیین شده دستگاه ثبت و ذخیره شد [۱۵۶].
اوج توان (وات)= وزن× (۳۵)۲ / (بهترین زمان به ثانیه)۳
میانگین توان (وات) = مجموع توان تکرار دور / ۶
شاخص خستگی = (توان حداقل – اوج توان) مجموع زمان آزمون
محاسبه و اندازه‌گیری اکسیژن مصرفی بیشینه (VO2max) پس از ۳۰ دقیقه استراحت، آزمون درجه بندی شده بروس روی نوارگردان تا حد واماندگی برای محاسبه حداکثر اکسیژن مصرفی آزمودنیها صورت گرفت.
۳-۶-۳٫ مکمل گیری
کل مقدار روزانه ۲۰۰ mg Q10 در دو کپسول ۱۰۰ میلیگرمی صبح و شام همراه با غذا به آزمودنیهای گروه مکمل و گروه ترکیب مکمل و تمرین داده میشد. دارونما شامل آرد گندم بود که در بسته بندی و رنگ و مزه مشابه با Q10 تهیه شده و به گروههای کنترل و تمرین داده میشد. کلیه مراحل اجرای مکمل یاری توسط همکاران محقق و در یک شیوه دو سو کور به اجرا در میآمد [۱۴۶].
۳-۶-۴٫ نمونه برداری و تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی
نمونههای خون در مرحله پیش (پایه) و پس آزمون (بدنبال ۴ هفته تمرین) برای تعیین غلظت BDNF و IL6 سرم به دنبال ۱۲ ساعت ناشتایی شبانه از ورید آنتی کوبیتال جمع آوری شد. نمونههای خونی ۱۸ تا ۲۲ روز بعد از قاعدگی (فاز لوتئال) گرفته شد. نمونههای خون وریدی در حالت استراحت آزمودنی (حداقل ۲۴ ساعت پس از فعالیت بدنی) گرفته شده و به درون لولههای آزمایشگاه از پیش سرد شده ریخته شد و اجازه داده شد تا به مدت یک ساعت در دمای اتاق لخته شود. سپس این نمونهها در ۱۳۰۰ g به مدت ۱۲ دقیقه و دمای ۴ درجه سانتیگراد سانتریفیوژ گردید. سرم بدست آمده در لوله های اپندورف تخلیه و در دمای۸۰- درجه سانتیگراد تا زمان تجزیه و تحلیل ذخیره شد. اندازه گیری BDNF با استفاده از روش آنزیم لینک ایمونواسی (ELISA) و کیت مخصوص نمونههای انسانی بر اساس دستور کارخانه سازنده (BOSTER BIOLOGICAL، چین) با دامنه تغییرات۲۰۰۰-۲/۳۱ pg/m و حساسیت روش pg/ml 2>، و اینترلوکین-۶ با استفاده از کیت مخصوص نمونههای انسانی (Orgenium، فنلاند) با دامنه تغییرات ۵۰۰-۸/۷ pg/ml ، و حساسیت ۷> pg/ml، اندازهگیری شدند.
۳-۶-۵٫ روش کمی و آماری
برای توصیف دادهها از روشهای آماری توصیفی استفاده گردید. بهمنظور استفاده از آزمون آماری مناسب با توجه به حجم نمونه در گروهها، ابتدا به بررسی نرمال بودن توزیع متغیرهای مورد مطالعه از طریق آزمون کلموگروف-اسمیرنوف پرداخته شد. با توجه به توزیع نرمال دادهها، برای مقایسه میانگین اختلاف بین گروهها از آزمون T مستقل، آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. همچنین برای بررسی وجود رابطه بین متغیرهای وابسته روش آماری ضریب همبستگی پیرسون به کار گرفته شد. محاسبهها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه ۱۹ انجام و سطح معناداری آزمونها ۰۵/۰ > P در نظر گرفته شد.
فصل چهارم
تجزیه و تحلیل آماری
۴-۱٫ مقدمه
در این فصل به تجزیه و تحلیل آماری، بیان نتایج و یافتههای بدست آمده از تحقیق می پردازد. اطلاعات جمع‌آوری شده با استفاده از روش های توصیفی و استنباطی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. تحلیل آماری بر اساس اهداف و سؤالات تحقیق با استفاده از آمار توصیفی، آزمون تی مستقل و آزمون تحلیل واریانس یکطرفه انجام گردید. در این فصل ابتدا به توصیف خصوصیات آنتروپومتریکی آزمودنیها همراه با آمارهای توصیفی پرداخته شد. سپس قبل از انجام ت

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت jemo.ir موجود است

حلیلهای آماری و آزمون فرضهای صفر، مباحثی پیرامون میانگین متغیرهای اندازه گیری شده در این تحقیق همراه با آزمونهای توزیع کولموگروف اسمیرنوف جهت بررسی طبیعی بودن دادهها ذکر گردیده است. پس از آن میانگین غلظت BDNF، IL-6، اجرای پرش عمودی، آزمون وینگیت و آزمون بروس در گروههای مختلف با استفاده از آزمون تی مستقل و تحلیل واریانس یک طرفه و نتایج آزمون تعقیبی توکی مورد مقایسه قرار گرفت.
۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها
دادهها به صورت میانگین و انحراف معیار بیان شده اند. سن آزمودنی های پژوهش حاضر (تمرین+مکمل ۷۵/۳±۲۱، تمرین ۳۳/۲±۲۱، مکمل ۴/۳±۱۲۵/۲۱، کنترل ۶۲/۲±۴/۲۱ سال) و قد آنها (تمرین+مکمل ۹۹/۳ ±۶/۱۶۴، تمرین ۸۲/۲ ±۳/۱۶۲، مکمل ۲۱/۶ ± ۱۶۴، کنترل ۹۷/۳±۴/۱۶۳سانتیمتر)، بود. جدول ۴-۱، میانگین و انحراف معیار وزن، BMI، پرش عمودی و VO2max گروههای مختلف قبل و پس از دوره تمرینات را نشان می دهد. همچنین جدول ۴-۲، میانگین و انحراف معیار تغییرات سطوح BDNF و IL-6 سرم چهار گروه تحقیق را نشان می دهد.
جدول ۴-۱٫ تغییرات وزن، BMI ، نسبت دور کمر به دور لگن، درصد چربی، VO2max و پرشعمودی گروههای مختلف تحقیق قبل و پس از دوره تمرینات

بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل۹۲ Q10 …

نمودار ۳-۱٫ شمای کلی از اجرای مراحل دوره تحقیق
۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها
آزمودنیهای تحقیق حاضر را ۳۴ نفر از دانشجویان زن رشته تربیت بدنی تشکیل دادند. پس از بیان انتظارات محقق از آزمودنیها در طی دوره پژوهش و ارائه توصیههای لازم مقرر گردید که آزمودنیها به طور داوطلبانه در مطالعه شرکت کرده و از سلامت کامل جسمانی برخوردار باشند و تاکنون در هیچ برنامه رسمی تمرینات پلیومتریک تجربه شرکت نداشته باشند و همچنین ۶ ماه قبل از مطالعه نباید مکمل Q10 و نیز هیچ نوع مکمل وداروی ضدالتهابی مصرف کرده باشند. سایر معیارهای شرکت آزمودنی ها در مطالعه عبارت بود از این که آزمودنیها نباید آنابولیکهای استروئید در حال حاضر یا در گذشته مصرف کرده باشند، اختلالات متابولیک یا مصرف هر گونه داروی تیروئید، چربی بالا، قند بالا، داروهای ضدفشار خون، یا آندروژنیک، مصرف مکملهای نیروزای کراتین، HMB، گرمازا، ریبوز، پیش هورمون (DHEA، آندرواستندیون و غیره) یا سایر مکملهای غذایی نیروزا در دو ماه پیش از اجرای تحقیق و نیز هر نوع مکمل و داروی ضدالتهابی، قاعدگی نامنظم، مشکلات و دردهای دوره قاعدگی، موجب خروج از مطالعه میشد. سپس آزمودنیها به صورت تصادفی به چهار گروه (مکمل+تمرین، مکمل، تمرین، کنترل) تقسیم شدند. به علاوه، به آزمودنیها تاکید شد تا رژیم غذایی عادی را در طی دوره تحقیق ادامه دهند. طرح مطالعاتی و خطرات و منافع بالقوه آن قبل از شروع طرح برای هر آزمودنی تشریح و فرم رضایت آگاهانه تکمیل و به امضای آنها رسید. یک هفته قبل از اجرای پروتکل پژوهش، آزمودنیها با مراحل اجرای تحقیق آشنا شده و سپس معاینات پزشکی جهت تعیین سلامت صورت گرفت. آنگاه اطلاعات عمومی و جسمانی آزمودنیها شامل سنجش قد، وزن، توده چربی بدن با استفاده از کالیپر و پرش عمودی با استفاده از دستگاه ارگوجامپ اندازه گیری و ثبت شد.۳-۴٫ متغیرهای تحقیق
۳-۴-۱٫ متغیرهای مستقل: تمرین پلیومتریک، مکمل Q10
۳-۴-۲٫ متغیرهای وابسته : فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز(BDNF)، پروتئین اینترلوکین-۶ و عملکرد بیهوازی
۳-۵٫ ابزار های اندازه گیری
پرسشنامه سلامتی و فرم رضایتنامه
دستگاه کالیپر جهت اندازه گیری درصد چربی بدن، مدل HARPENDEN ساخت انگلستان
متر نواری، ساخت ایران ، واحد سانتی‌متر و با دقت ۲/۰ متر که برای اندازه‌گیری دور محیط اندام آزمودنی‌ها
دستگاه ارگوجامپ جهت اندازه گیری پرش عمودی، مدل NEWTEST ساخت فنلاند
دستگاه وینگیت جهت اندازه گیری توان بی هوازی، نیوتست پاورتایمر[۴۵] (ساخت فنلاند)
دستگاه نوارگردان جهت اندازه گیری حداکثر اکسیژن مصرفی، مدل (h/p/cosmos) ساخت آلمان
ترازوی دیجیتالی جهت اندازه گیری، وزن مدل SECA ساخت آلمان
قدسنج دیواری جهت اندازه گیری قد افراد، مدل SECA ساخت آلمان
ابزارهای لازم جهت خون گیری (سرنگ، لوله آزمایش) سرنگ cc5 یکبار مصرف، لوله‌های حاوی ماده ضدانعقاد (EDTA)
دستگاه سانتریفیوژ شرکت سازنده (BIONIC)، ساخت ایران
کیت مخصوص BDNF، شرکت سازنده (BOSTER BIOLOGICAL TECHNOLOGY) ، چین
کیت مخصوص IL-6، مخصوص نمونههای انسانی (Orgenium، فنلاند)
۳-۶- معرفی متغیرها، چگونگی اندازه‏گیری آنها
۳-۶-۱٫ برنامه تمرینی
دو هفته پس از دوره آشنایی و آموزش تکنیکهای اجرایی، برنامه تمرینی آزمودنیها شامل تمرینات پیشرونده پلیومتریک بود که سه روز در هفته اجرا شد. در هر جلسه ابتدا ۱۵ دقیقه حرکات کششی و دوی نرم جهت گرم کردن اجرا گردید. سپس برنامه اصلی شامل: پوگو، پرش جعبه، پرش موشک، جهش به پهلو لی لی با جفت پا،لی لی سرعتی با جفت پا ، ،لی لی به پهلو سرعتی، دست گردان مدیسین بال با چرخش کامل بالا تنه، پرتاب مدیسین بال با حرکت ملاقه، پاس توی سینه مدیسین بال [۴۰]، به اجرا در آمده و در پایان ۵ دقیقه به سرد کردن اختصاص داده میشد. بین جلسات تمرین ۴۸ ساعت فاصله استراحت وجود داشت. کلیه جلسات تمرین در ساعات عصر و تحت نظر محقق و دستیاران در سالن ورزش اجرا میگردید. جدول ۳-۱ پروتکل تمرینی گروه تمرین و کروه ترکیب (مکمل+ تمرین) را نشان میدهد.
جدول۳-۱٫ پروتکل تمرینی گروه تمرین و گروه ترکیب

ترکیب تمرین مکمل کنترل
وزن (kg) پیش ۳۶/۷±۴۳/۵۷ ۶۸/۵±۴۳/۵۸ ۶۶/۲±۳۳/۵۶

هفته اول هفته دوم هفته سوم هفته چهارم
جلسه۱ جلسه۲ جلسه۳ جلسه۴ جلسه۵ جلسه۶
دانلود متن کامل پایان نامه در سایت jemo.ir موجود است

سایت مقالات فارسی – بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل۹۲ Q10 …

۲-۲-۴٫ مکانیسم عمل BDNF
چون BDNF در مغز حضور دارد پردازش متناوب خود و گیرنده اش TRKB باعث تثبیت و تقویت اعمال سیناپسی و فرآیندهای شناختی می شود. از میان تمام نوروترفین های مغزی باند شدن BDNF با گیرنده اختصاصی اش trkB که میل پیوندی بالایی برای باند شدن BDNF دارد ، تنها سیستم سیگنالینگ برای نشان دادن مسیرهای سیگنالینگ شایع در نواحی مختلف هیپوکامپ است که پس از باند شدن با T[20]rkB ، تعدادی از مسیرهای سیگنالینگ درون سلولی که رشد و بقای سلولی را سبب میشوند از جملهRas maP کیناز، را فعال میکند [۴۰]. گیرنده دیگری که BDNF به آن متصل می شود.LNGFR که به آن (۷۵P ) هم میگویند [۴۱]. همچنین با گیرنده نیکوتینیک استیل کولین آلفا-۷ نیز متصل میشود و ترک B گیرنده تیروزین کیناز است (به این معنی که عملکرد آن از طریق اضافه کردن مولکولهای فسفات به تیروزینها در داخل سلول را فعال می کند) [۴۲]. گیرندههای ترک دیگری نیز وجود دارد که عبارتند از trak Aو trak C که trak A به NGF و trak C به NT3 متصل و فعال میشود. همچنین فاکتورهای نوروتروفیک دیگری نیز وجود دارد که به لحاظ ساختاری با BDNF مرتبطند:NGF ( فاکتور رشد عصبی) NF3 ( نوروتروفین -۳) NT4 (نوروترفین -۴) [۴۰].
۲-۲-۵٫ تاثیر بر بقای نورونی و حفاظت از آن
BDNF اولین بار بعنوان فاکتور بقاء برای گروههای نورونی مشخص توصیف شد. در محیطهای کشت سلولی نورونهای CNS، BDNF بقای نورونهای عقدهای شبکیه چشم[۲۱] [۴۳]. نورونهای کولینرژیک[۲۲] پیش مغز قاعدهای [۴۴]. نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه [۲۳] [۴۵]. سلولهای گرانول مخچه[۲۴] [۴۶]. و نورونهای قشر [۲۵] [۳۷]. را حفاظت میکند. بقاء و شاخهدار شدن سلولهای گرانول دندانهای هیپوکامپ نیز بوسیله BDNF افزایش مییابد و بقای محیطهای کشت سلولی ناحیه زیر بطنی را تقویت می کند [۴۷]. در تطابق این نتایج، کاهش علامتدهی BDNF در trkB+/- و نسبت trkB+/-/trkC+/- موش خانگی چگالی نورونی در گرانولهای دندانهای[۲۶] و لایههای سلولی هرمی CAL هیپوکامپ[۲۷] را کاهش میدهد [۴۸]. علاوه بر آن BDNF-/- موش کشته شده، افزایش محسوس مرگ سلولی را در ناحیه زیر بطنی در شکنجهای دندانهای هیپوکامپ و قشر بویایی نشان داد [۴۹]. به طور مشابه کمبود گیرندههای trkB موش، مرگ سلولی بالایی را نشان میدهد [۵۰].
۲-۲-۶٫ گیرنده TrkB
خانواده گیرندههای Trkشامل سه گیرنده تیروزین کیناز سطحی سلولی بسیار متشابه است، trkA،trkB و trkC، که با نوروتروفینهای بالغ با میل ترکیبی بالا متصل میشوند] ۳۲٫ [ ساختار ژنtrkB انسان به طور استثنایی پیچیده است و شامل ۲۴ اگزون است و حداقل ۵۹۰ kbp از ژنوم را شناسایی میکند. پیشبرندههای متناوب پیوند و سایتهای پلی آدنیلاسیون مختلف را در نظر بگیرید، روی هم رفته ۱۰۰ mRNAs[28] و ۱۰ پروتئین میتواند کد گذاری شوند. گرچه، فقط سه ایزوفرم trkBدر انسان مشاهده شده است. از جمله گیرنده بلند و دو گیرنده کوتاه T1 و T- She که دارای کمبود کیناز درون سلولی دومین هستند[۵۱].[ به طور مشابه، سه ایزوفرم مختلف در موشهای خانگی و صحرایی بیان شدهاند. گیرنده بلند و دو گیرنده کوتاه T1 و T2، T2 ها مطابق با T1 در مغز انسان بیان شدهاند. گیرنده بلند trkB یک پروتئین KDa 145 است که مشابهتی ۳۷% را به trkA در پیوند لیگاند خارج سلولی دومین و مشابهتی ۷۵% را به دومین کیناز درون سلولی نشان میدهد [۵۲]. گیرنده از پپتید علامت ترمینال- N[29] برای هدفگیری گیرنده مورد نیاز و ناحیه خارج سلولی N -گلیکوزیله شده[۳۰] که مسئول پیوند لیگاند تراغشای دومین[۳۱] است و کیناز سیتوپلاسمی دومین که علامتدهی درون سلولی را آغاز میکند، تشکیل شده است. بخش درون سلولی شامل ۱۰ تیروزین باقیمانده حفاظت شده است که ممکن است اتوفسفوریله[۳۲] شوند و بعنوان مکانهای پیوند برای پروتئینهای محتوی دومینهای SH2 یا PTB عمل کنند. گیرنده بلند trkB به طور فراوان در مغز بیان میشود که بیان قوی را در کورتکس مغز و هیپوکامپ نشان میدهد. به طور ویژهتر، قویترین بیان گیرنده طول کامل trkB [۳۳](fl-trkB) در هیپوکامپ، در دندریتها و دندریتهای پسسیناپسی نورونهای هرمی CA1-CA3 و نورونهای پراکنده شده در مارپیچ دندانهای دیده شدهاند، در حالی که بیان در سلولهای گرانول ناحیه شکنجهای دندانهای کمتر است]۵۳٫[ اگرچه قویترین بیان در دندریتها دیده شده، fl-trkB همچنین در جسم سلولی و اکسون استقرار مییابد، که به طور عمده در وزیکولهای درون سلولی در غیاب فعالیت نورونی مستقر شده است [۵۴]. باید توجه شود که بیان fl-trkB به طور پیشروندهای تعدیل میشود، که بالاترین سطوح اولیه در پیشرفت پس از تولد را نشان میدهد و سپس به آرامی به سطوح بزرگتر کاهش مییابد [۵۵].
۲-۲-۷٫ تنظیم علامتدهی trkB/ BDNF
علامتدهی trkB/ BDNFتنظیم کننده ضروری چندین عملکرد بیولوژیکی است و بنابراین به دقت در مغز تنظیم میشود. تنظیم trkB/BDNF، شامل تولید و بیان trkB و BDNF، ویژگی یافتن و فعال سازی گیرنده و علامتدهی درون سلولی میباشد. همانگونه که در بالا بحث شد، T1 بیان و فعال سازی گیرنده fl-trkB و اثر گیرنده نوروتروفین معمولی،۷۵P ، را که پیچیدگی بیشتری در تنظیم علامت دهی trkB/BDNF بوجود میآورد را تنظیم میکند [۲۳].
بیان هر دوی trkBو BDNF نسبت به بافت و نوع سلول اختصاصی هستند و قابلیت دسترسی trkB، در نهایت اعمال BDNF را تعیین میکند. بیان بافتی بوسیله چندین پروموتر مختلف در بافتهای محدود بیان میشود [۵۶]. فقدان جاگذاری کوتاه در ناحیه نزدیک به غشاء خارج سلولی trkB، گی

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

رنده اختصاصی برای BDNF میسازد، در حالی که حضور این جاگذاری اتصال دیگر لیگاندهای trkB یعنی ۵/۴NT- و۳ NT-را امکان پذیر میکند. در کنار لیگاند، نوع فعالسازی و محتوای پروتئینهای علامتدهی در سلول هدف مسیرهای علامتدهی استخراج شده را تعریف میکنند [۵۷]. رونویسی BDNFو trkB توسط فعالیت نورونی از طریق افزایش Ca²⁺ درون سلولی، کنترل میشود؛ هر دو ژن محتوی عناصر CRE و یا CaREl بوسیله اتصال به Ca²⁺ پاسخ دهنده به عوامل رونویسی پروتئین متصل با AMP حلقوی (CREB)[34] یا CaRF، فعال شده و به آغاز رونویسی منجر میشوند. پیشنهاد شده است که در کنار ترجمه در جسم سلولی، BDNF mRNA به دندریتها برای ترجمه موضعی منتقل میشود [۵۸]. در واقع BDNF mRNA به دندریتها منتقل میشود و این انتقال توسط فعالیت عصبی و رهاسازی BDNF تسهیل میشود. مشخص نیست که آیا BDNF هدف سیناپسهای فعال است یا بوسیله آنها به تله انداخته میشود، اما در هر دو مورد نتیجه عبارت از انتقال موضعی و وابسته به فعالیتBDNF است [۵۹].
پروتئین BDNF درون وزیکولها بسته بندی میشود و به قسمتهای مشخص سلولی منتقل میشود، مگر اینکه روی جایگاه ترجمه شود. بیشباهت به اکثر فاکتورهای رشد، رهایش BDNF از وزیکولها بوسیله فعالیت عصبی و به طور مشابه با انتقال کنترل میشود، BDNF میتواند رهایی خودش را تحریک کند [۶۰]. همچنین باید توجه شود که proBDNF، به فضاهای خارج سلولی نیز منتقل شده و رها میشود [۶۱]. رهاسازی خارج سلولی proBDNFبُعد دیگری از علامتدهی BDNF فراهم میکند، زیرا proBDNFهای تقسیم نشده از طریق گیرنده ۷۵P وساطت میشوند، فعالیتهای آنها متفاوت از اعمالی است که توسط trkB استخراج میگردد. از این رو،تقسیم تنظیم شده proBDNF توسط پروتئازهای ماتریکس خارج سلولی بوسیله مجموعهای از آبشار علامتدهی افزایش مییابد [۶۲].
همانگونه که قبلاً بحث شد، موجودیت fl-trkB در غشای پلاسما توسط هر دوی فعالیت عصبی و T1 تنظیم میشود. حضور fl-trkB روی سطح سلول برای فعال سازی و درونی ساختن مجموعه گیرنده بعد از اتصال با لیگاند مورد نیاز است. استثنائاً، به هنگام درونی ساختن، trkB فعال باقی میماند و به BDNF و پروتئینهای متعدد علامتی، برای بخش فعال کیناز مهیا میشود. این علامتدهی اندوزوم برای علامتدهی trkB و انتقال پیام به هسته سلول مورد نیاز است. روی هم رفته، توسعه تنظیم پیچیده و چند سطحی علامت دهی trkB /BDNF نقش تعیین کننده BDNF را در مغزهای بالغ و در حال رشد پیشنهاد میکند [۶۳].

۲-۲-۸٫ منابع تولید BDNF

BDNF هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در بافتهای دیگری مانند اندوتلیوم عروقی ساخته شده و در پلاکتها ذخیره میشود. همچنین ممکن است منابع محیطی دیگر ساخت BDNF ، سلول های ایمنی و سلولهای عضلات صاف عروقی نیز باشند. با توجه به اینکه BDNF ترشح شده در سیستم عصبی مرکزی به داخل جریان خون توزیع می شود، تغییرات BDNF موجود در جریان خون می تواند بازتابی از تغییرات ترشح آن در مغز انسان باشد [۶۴].
۲-۲-۸٫ بیماریهایی در ارتباط با سطوح پایین BDNF
تحقیقات مختلفی ارتباط احتمالی بین سطوح پایین BDNF و شرایطی همچون افسردگی، اسکیزوفرنی، اختلالات عصبی، آلزایمر، هانتینگنون، زوال عقل و نیز بی اشتهایی عصبی و پرخوری عصبی را نشان میدهند. سطوح بالای BDNF و ماده P با افزایش خارش در بیماری اگزما ارتباط دارد [۶۵]. صرع نیز با پلیمرفیزمهای BDNF ارتباط دارد. سطوح هر دوی BDNF mRNA و پروتئین BDNF در صرع تنظیم افزایشی میشود [۶۶]. BDNF از طریق مهار گیرنده GABA انتقال پیامهای تحریکی و مهاری را تغییر می دهد این دلیل احتمالی برای مشاهده تنظیم افزایشی میباشد [۶۷].
۲-۲-۹٫ BDNF و خستگی
یکی از نقش های احتمالی که برای BDNF می تواند مورد بحث قرار گیرد ارتباط آن با خستگی میباشد. نشان داده شده است که نروتروفینها و از جمله BDNF انتقال عصبی عضلانی را بهبود میبخشند، بنابراین میتوانند خستگی از این نوع را به تاخیر بیندازند [۶۸]شواهد جدید نشان می دهند که نروتروفینها در تغییر انتقال سیناپسی ناشی از فعالیت مشارکت میکنند. سنتز و رهایی نوروتروفین به وسیله فعالیت نرونی تنظیم میشود و نوروتروفینها به طور مستقیم کارایی سیناپس را بهبود میبخشند. به طور اختصاصی BDNF و NT4 توسط نرونهای حرکتی و تارهای عضلانی تولید میشوند و میتوانند بر انتقال عصبی عضلانی تأثیر بگذارند. فعال شدن گیرندههای پیشسیناپسی BDNF یا NT4 میتواند رهایی استیل کولین را در خلال یک فعالیت تکراری افزایش دهد و تأثیر نارسایی انتقال عصبی عضلانی در خستگی عضلانی را کاهش دهد [۹]. چندین مطالعه پیشنهاد کردند که BDNF در جذب غذا و کنترل وزن بدن سهیم است و به عنوان یک عامل بی اشتهایی عمل میکند [۶۹]. علاوه بر این نشان داده شده است که BDNF متابولیسم گلوکز و لیپید را بهبود میبخشد و هزینه انرژی را افزایش میدهد [۷۰]. سطح BDNF سرم در بیماران زن مبتلا به دیابت نوع ۲ که در مراحل ابتدایی بیماری بودند بالاتر از آزمودنی های سالم بود و با جرم چربی زیرپوستی شکمی و کل بدن و متابولیسم چربی و گلوکز همبستگی داشت [۷۱]. از این رو احتمال میرود که سطح BDNF در بیماران دیابتی چاق برای جبران این قبیل شرایط پاتوفیزیولوژیک افزایش یافته باشد زیرا در بهبود متابولیسم انرژی و تضعیف جذب غذا احتمالا نقش دارد. از طرف دیگر کاملاً اثبات شده است که ورزش کاهش چربی بدن را القاء میکند و موجب بهبود متابولیسم چربی و گلوکز میشود [۷۲]. در مطالعه حاضر گروه تمرین هزینه انرژی بالاتری داشت. در مجموع منطقی است که عادت به فعالیت بدنی هزینه انرژی را افزایش داده
و در نتیجه BDNF کمتری برای کنترل موازنه انرژی یا رفتار غذا خوردن مورد نیاز باشد.
۲-۲-۱۰٫ BDNF و فعالیت ورزشی
ورزش باعث بهبود یادگیری حافظه، به تاخیر انداختن اختلالات شناختی ناشی از افزایش سن، کاهش خطر بیماریهای تخریبی سیستم عصبی نقش دارد [۷۳]. ورزشهای روزانه باعث رها شدن انتقال دهندههای عصبی مختلف در مغز و به خصوصBDNF میشود و تمرین به طور فزاینده باعث افزایش بقا و مقاومت در برابر آسیبهای مغزی و افزایش رشد عصبی هیپوکمپ میشود [۷۴]. احتمالا تاثیر فعالیت بدنی بر مغز بیشتر از طریق افزایش نوروژنز، حفظ ریزش خونی مغز، بهبود سلامت قلبی-عروقی، افزایش انعطاف پذیری نورونی و افزایش سطوح BDNF تغذیه کننده عصبی نظیر فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز وکمتر از مسیر گلوتاماترژیک اعمال میشود [۱۸]. ورزش سطوح BDNF را در بسیاری از نواحی مغز از جمله هیپوکمپ که فعالترین ناحیه مغز در راستای ترمیم و بازسازی مغز میباشد را افزایش میدهد . بطور مشخص بیان بالایی از mRNA BDNF در هیپوکمپ و در قشرمخ یافت میشود و کاهش بیان آن در هیپوکمپ ممکن است به بروز عوامل پاتوژنیک شایعی همچون آلزایمر و افسردگی منجر شود [۶۴]. بیان BDNF mRNA هیپوکمپی به سرعت تحت تأثیر فعالیت فیزیکی قرار میگیرد بطوری که سطوح آن بصورت معناداری حتی پس از ۶ ساعت فعالیت ورزش با ازدیاد سلولها و نورونزایی در ارتباط است و فعالیت بدنی منظم موجب افزایش رونویسی ژن فاکتور BDNF می شود [۷۵].
۲-۳٫ اینترلوکین- ۶
اینترلوکین-۶ توسط بافت چربی و عضله در حال انقباض نیز بدون حضور التهاب ترشح می شود. همچنین توسط سلولهای ایمنی در شرایط التهاب ترشح می شود [۴۰]. اینترلوکینهای مختلف مانند IL-1، IL-6، و غیره، و کلیه اینترفرونها نقش مهمی در کنترل سیستم ایمنی بدن ایفا میکنند. این سایتوکاین توسط منوسیتها، ماکروفاژها، سلولهای اندوتلیال، فیبروبلاستها و سایر سلولها در پاسخ به تحریکات التهابی ترشح میشوند. اثرات التهابی مشابه آن TNF-α و IL -1 است و باعث القای پاسخ فاز حاد و ایجاد تب میشود. سایتوکاین چند ویژگیهای ساختاری و عملکردی مشترک دارند: الف) آنها تمایل به پلی پپتید گلیکوزیله دارند، ب) در غلظت های بسیار کم بیولوژیکی فعال هستند، ج) اثر خود را با اتصال به گیرنده های سطح سلول هدف اعمال می کنند، و د) اثرات آنها افزایشی، هم کوشی و یا آنتاگونیستی می باشد [۷۶]. IL-6 اغلب به عنوان یک سایتوکاین پیش التهابی طبقه بندی شده، اگرچه دادهها نیز نشان میدهد که IL-6 تنظیم کننده فاز حاد پروتئینهای فاز ضد التهابی و سرکوب کننده سیستم ایمنی میباشد و حتی ممکن است تنظیم پاسخ فاز حاد، منفی باشد [۱۳]. این ایده که IL-6 با توجه به اعمال متابولیک مضر آن در درجه اول در ارتباط با مطالعات صورت گرفته، در ارتباط با مطالعات حیوانی، کشت سلولی غلظت های فوق فیزیولوژیکی از IL-6 در شرایط آزمایشگاهی صورت گرفته است. با این حال، این نیز مهم است که افزایش مزمن IL-6 میتواند اثرات پیش التهابی اعمال و اثرات مخربی روی سوخت و ساز بدن داشته باشد [۷۷]. پژوهش در سالهای اخیر نشان داده است که IL-6 mRNA به تنظیم مثبت در انقباض عضله اسکلتی مربوط است [۷۸] و نرخ رونویسی رمزگذاری ژن IL-6 بطور قابل ملاحظه ای با ورزش افزایش یافته است، به خصوص اگر سطح گلیکوژن عضله کم باشد [۷۹]. علاوه بر این، نشان داده شده است که پروتئین IL-6 در انقباض فیبرهای عضلانی بیان شده است [۸۰] و IL-6 از ماهیچههای اسکلتی در حین ورزش تولید میشود [۸۱]. ورزش همچنین باعث تسهیل تولید گیرنده IL-6 در عضله اسکلتی انسان میشود.
از طرف دیگر ورزش منجر به افزایش سطح برخی از سیتوکینها مانندTNF-α ، IL-1α ، IL-1βوIL-6 میشود. در این میان، ترکیب اینترلوکین -۶ (IL-6) بیشتر از هر سیتوکینی در اثر ورزش تولید میشود. انقباض ماهیچه اسکلتی موجب آزادسازی میوکاینها (سیتوکین تولید شده از ماهیچه) با شرایط ضد التهابی سیستمیک در برابر واکنش التهابی و تأثیرات ویژه بافتهای چربی می شود. میوکاینها تولید شده در عضله اسکلتی شامل اینترلوکین-۶، اینترلوکین-۸، اینترلوکین-۱۵ و فاکتورهای نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، فاکتور بازدارنده سرطان خون میباشند. اینترلوکین-۶ که نقش متابولیکی و ضدالتهابی دارد، در فعالیتهای ورزشی بیش از سایتوکاینهای دیگر افزایش مییابد [۸۲]. برای مثال، این سایتوکاین پس از دوی ماراتون بیش از ۱۰۰ برابر مقادیر معمول میشود. این سیتوکین در عضلهی اسکلتی، متابولیسم کربوهیدرات و لیپید را تنظیم کرده، باعث افزایش تکثیر سلولهای ماهوارهای میشود] [۸۳][. در عضله اسکلتی اینترلوکین-۶ به صورت موضعی عمل کرده تا از طریق gp130rb/IL-6ra علامت دهد که به فعالسازی AMPK و یا کیناز P13 منجر شود که موجب افزایش جذب گلوکز و اکسیداسیون چربی می شود [۱]. سازو کار ترشح اینترلوکین-۶ در هنگام ورزش پیچیده است. اینترلوکین-۶ سایتوکاینی است که نقش بسیار مهمی در رابطه با تمرین دارد. دو مسیر مستقل وجود دارد که در فعالیتهای ورزشی باعث تولید اینترلوکین-۶ میشود: یکی با فعالیت سلولهای عضلانی و دیگری در پاسخ به آسیب بافتی ایجاد می شود. مکانیسم تولید اینترلوکین-۶ زمانی که در پاسخ به انقباض عضلانی تولید میشود نسبت به زمانی که در پاسخ به بافت عضلانی و التهاب ایجاد میشود متفاوت است. پس از آسیب بافت عضلانی ناشی از تمرین، شروع آسیب بافت عضلانی با انقباضات برونگرای قوی باعث نفوذ سلول های التهابی میشود. این سلولها همراه با عضلات موضعی، سلولهای ماهوارهای و آندوتلیال یک سری از سایتوکاینها را ب
رای تنظیم فرآیندهای التهابی همچون اینترلوکین-۶ تولید میکند [۸۴].
۲-۳-۱٫ اینترلوکین-۶ و خستگی
خستگی در پاسخ به ورزش (خستگی ناشی از ورزش) می تواند به علت اختلالات روانی، ناهنجاریهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) (خستگی مرکزی)، یا اختلال در سیستم عصبی محیطی (PNS) یا بیماری های عضلات اسکلتی (خستگی محیطی، عضلانی، انقباضی، یا مکانیکی، نقص انقباضی، از دست دادن ظرفیت تولید نیرو) ایجاد شود [۸۵, ۸۶]. عواملی که در احساس خستگی مشارکت می کنند شامل علل عصبی و غیر عصبی می باشد [۸۷]. اگرچه نشانگرهای زیستی به نظر میرسد یک ابزار ارزشمند برای اندازه گیری و نظارت بر خستگی عضلانی میباشند، اما هنوز هم مورد بحث قرار دارند، که یکی از آنها عبارت از اعتماد و مرتبط بودن آنها برای آزمایش بالینی میباشد. در میان نشانگرهای بسیاری که گزارش شده است، دقیق ترین و معتبرترین نشانگرهای خستگی عضلانی لاکتات سرم و IL-6، میباشند اما آمونیاک، اکسی پورینها، تعداد لنفوسیتها و یا پارامترهای استرس اکسیداتیو نیز به منظور بررسی تأثیر آنها در خستگی عضلانی مورد بررسی قرار گرفته است. بهترین نشانگرهای زیستی برای پایش خستگی عضلانی با شدت بالا شامل لاکتات، IL-6، TBARS، اکسی پورینها و فسفاتهای معدنی هستند [۸۸]. نشانگرهای زیستی که منعکس کننده خستگی با شدت پایین هستند شامل لاکتات، لکوسیتها و TBARS هستند. بازیابی خستگی عضلانی و از سرگیری عملکرد طبیعی توسط لاکتات سرم، شمارش لکوسیتها و IL-6 ممکن شده است. در یک مطالعه روی افراد کم تحرک و ورزشکاران، سطح IL-6 با شدت عمل و خستگی فیزیکی ایزومتریک افزایش یافت [۸۹]. IL-6 نیز در ورزشکاران استقامتی بسیار تمرین کرده در پاسخ به چهار هفته اجرای ورزش شدید افزایش یافت [۹۰]. اگرچه، IL-6 در طی ورزش فزاینده تا خستگی در بیماران مبتلا به CFS افزایش نمییابد [۹۱]. در مطالعه روی ۷۱۶ آزمودنی سالم، کاهش در حداکثر قدرت ایزومتریک نیروی گرفتن دست توسط سطوح بالای IL-6 و IL-1RA برای بیش از ۶ سال پیش بینی شد [۹۲]. IL-6 در بزاق نیز میتواند تعیین شود. اما بین سطح IL-6 سرمی و بزاقی تحت شرایط استراحت و پس از ورزش ارتباط معنی داری مشاهده نشد [۸۹]. هنگامی که IL-6 نوترکیب به طور فعال تزریق شد، از آن به عنوان عامل اختلال در عملکرد دوندگان مسافت های طولانی و افزایش احساس خستگی در دوندگان تمرین کرده یاد شد. مقاومت به خستگی نیز در بیماران با سطح بالای IL-6 در مقایسه با بیماران با سطوح IL-6 بالا اما HSP70 کم، پایینتر بود [۹۳].
۲-۳-۲٫ نقش فیزیولوژیکی اینترلوکین-۶
اینترلوکین-۶ به شیوه آندوکرین نیز عمل می کند تا تولید گلوکزکبدی را در طی ورزش یا لیپولیز را در بافت چربی افزایش دهد [۹۴] و قادر به تحریک محور آدرنالین-هیپوفیز–هیپوتالاموس و افزایش ترشح کورتیزول است [۹۵]. تولید و ترشح اینترلوکین-۶ می تواند در تنظیم هموستاز گلوکز نقش داشته باشد. همچنین مقاومت به انسولین بافتی را در جهت غلبه بر عملکردهای غیر طبیعی سیستم متابولیک بدن افزایش میدهد [۹۶]. اینترلوکین ۶ به صورت سایتوکینهای التهابی ( مونوسیتها ، ماکروفاژها ) و ضد التهابی ( مونوسیتها ) عمل میکند [۹۷]. نقش اینترلوکین-۶ به عنوان میوکین موجب افزایش واکنش به انقباضات عضلانی می شود و در عضله اسکلتی، متابولیسم کربوهیدرات ولیپید را تنظیم می کند و باعث افزایش تکثیر سلول های ماهوارهای میشود [۲۰]. اینترلوکین-۶ روی هپاتوسیتها و سلولهای B اثر بیولوژیکی دارد به گونه ای که اثر آن روی هپاتوسیتها سنتز فیبرینوژن را باعث میشود که در پاسخ مرحله حاد التهاب تأثیر بسیاری دارد همچنین به عنوان یک فاکتور رشد روی سلولهای B موثر بوده و به تمایز این سلولها منجر می شود [۹۸].
۲-۳-۳٫ تاثیر ورزش بر اینترلوکین-۶
ورزش شدید باعث افزایش سطوح سیتوکین در خون میشود [۹۹]. اینترلوکین-۶ در مطالعات مختلف افزایش یافته است ، بعد از یک ماراتون، سطح IL-6 صد برابر افزایش یافته است. غلظت فاکتور نکروز تومور TNF-α نشان داده شده است ۲ تا ۳ برابر افزایش پیدا کرده است پس از ورزش شدید [۱۰۰]. اینترلوکین-۶ که نقش متابولیکی و ضد التهابی دارد در فعالیتهای ورزشی بیش از سایتوکاینهای دیگر افزایش مییابد [۱۸]. در بعضی مواقع دیده شده است، ورزش همانند عفونت یا آسیب با افزایش سایتوکینهای التهابی و پیش التهابی همراه است [۱۰۱]. پژوهشهای انجام یافته عوامل مختلفی همچون سلول های ایمنی را مسئول این افزایش میدانند [۱۰۲]. برخی دیگر عضله در حال فعالیت را محل تولید اینترلوکین-۶ معرفی کردند [۱۰۳]. نقش اینترلوکین-۶ به عنوان میوکین موجب افزایش واکنش به انقباضات عضلانی میشود اینترلوکین-۶ سرم با فعالیت، بیشتر از ۱۰۰ برابر افزایش مییابد و به سرعت در چرخه انتشار یافته و سیتوکینهای دیگر و افزایش فوری بعد از تمرین را موجب میشود و در چند ساعت، مجدد به سطحی برای ریکاوری بر میگردد. این افزایش مرتبط با تداوم فعالیتها ، شدت و فعالیت مکانیکی ماهیچهها، میزان ظرفیت و مقاومت میباشد. افزایش سطح سرمی اینترلوکین-۶ سرم در اثر ورزش همیشه خطی نیست اندازهگیریهای پیاپی به هنگام ورزش نشان داده است که افزایش سریع اینترلوکین-۶ سرم بیشتر به صورت توانی است. درحال حاضر به خوبی شناخته شده است که IL-6 به سرعت پس از ورزش در گردش خون منتشر میشود [۸۲] و از نقطه نظر فیزیولوژیکی به نظر میرسد که کار عضله عاملی است که رهایی سیگنالینگ مهاری انسولین را وقتی که عمل انسولین در دوره پس از ورزش شدید افزایش پیدا کرده است موجب می
شود [۱۰۴]. اوج اینترلوکین-۶ سرم در پایان ورزش یا کمی پس از آن دیده میشود که با کاهش سریع در دورههای زمانی بعدی دنبال میشود. در طی تمرین اینترلوکین-۶ به شکل هورمون با کنترل لایه های خارج سلولی عمل کرده و با میزان انسولین افزایش یافته است اما اینترلوکین-۶ همچنین در ارتباط با چاقی و کاهش تأثیر انسولین قرار دارد. اینترلوکین-۶ جذب گلوکز را افزایش میدهد و تولید آن در طی فعالیت ورزشی و تنظیم آن، لیپولیز و اکسیداسیون چربی از طریق فعال سازی AMPK یا ۱۳P کیناز اتفاق میافتد. تیموس و همکاران (۲۰۰۶) در یک مطالعه با اعمال یک فعالیت ورزشی باعث افزایش میزان لکوسیتها و اینترلوکین-۶ در کودکان چاق و معمولی شدند [۱۰۵]. در یک بررسی در افراد ورزشکار و افراد بدون تحریک، سطح اینترلوکین-۶ با نیروی ایزومتریک و خستگی مکانیکی افزایش یافت. همچنین اینترلوکین-۶ در ورزشکاران ماهر در چهار هفته با شدت تحرک افزایش یافته است. افزایش اینترلوکین-۶ در طی تمرینات ممکن است با جذب غذاهای غنی از کربن همراه باشد اما در مورد چربی اینگونه نیست [۷۵].
۲-۴٫ تمرینات پلیومتریک
واژهی پیلومتریک از کلمه یونانی پلیتین(Piythyein ) به معنی «افزایش» و کلمات قصار یونانی (plio) به معنی «بیشتر» و پلایو (plyo) به معنی «حرکت» اقتباس شده است. متریک به معنی « اندازه» یا «طول» است [۱۰۶]. اصطلاح علمی پلیومتریک اولین بار در سال ۱۹۷۵ توسط فردویلت یکی از مربیان دوومیدانی بکار برده شد [۷۵]. تمرینات پلیومتریک، توسط ورخوشانسکی[۳۵] در سال (۱۹۶۰) استفاده شد . بدنبال آن، ورزشکاران رشته دو و میدانی نخستین گروهی بودند که به کمک این نوع تمرینات به موفقیتهای چشمگیری دست یافتند [۲۵]. تعریف عملی تمرینات پلیومتریک عبارت است از حرکتی سریع و پرتوان که شامل پیش کشش عضله و فعال ساختن چرخه کشش-کوتاه شدن، به منظور ایجاد یک انقباض درونگرای قویتر است. در میان انواع تمرینهایی که برای افزایش قابلیتهای توانی استفاده میشود پلیومتریک برنامه ایست که شواهد نشان داده اعمال انفجاری را بهبود میبخشد. تمرینات پلیومتریک، تمرین مقاومتی است که با سرعت بالا و با انقباض برونگرای سریع و بلافاصله انقباض درونگرای سریع همان عضله انجام میشود که هدف از آن بالا بردن قابلیت پاسخ دستگاه عصبی برای بهبود توانایی واکنش دستگاه عصبی عضلانی میباشد این عمل از طریق ایجاد کشش برونگرای و کاهش زمان مورد نیاز بین انقباض برونگرا و آغاز انقباض درونگرا انجام میشود. در تمرینات پلیومتریک کوتاه و بلند شدن ناگهانی طول عضله به وسیله انقباض و کشش ماهیچه، باعث رها شدن سریع نیروی ذخیره در عضلات میگردد که باعث میشود این تمرینات همزمان سه قابلیت مهم قدرت، سرعت و استقامت را به خوبی افزایش دهد [۱۰۷].
با توجه به تحقیق اسکورویداس (۲۰۱۰)، به این نتیجه رسیده اند که بزرگترین تغییرات پس از تمرینات پلیومتریک در پیرامون اتصال محرک انقباض عضله رخ میدهد. در تمرینات پلیومتریک اخیراً نشان داده شده است که برای بهبود نیروی فیبر عضلانی و سرعت کوتاه شدن عضلات مفید است [۱۰۸]. که بیشترین تغیر پس از تمرینات پلیومتریک در میزان خستگی محیطی اتفاق افتاد یعنی در جفت شدن تحریک-انقباض عضلات اتفاق افتاد. که این یافته ها پیشنهاد می کند که این تمرینات تغییراتی در سطح تار عضله القاء میکند.
۲-۴-۱٫ تحولات فیزیولوژیکی تمرین پلیومتریک
تمرینات پلیومتریک به آن دسته از تمریناتی گفته می شود که از طریق انقباضات پرقدرت عضلانی در پاسخ به یک بار کاری یا کشش پویا و سریع عضلات درگیر انجام می شود. انقباض عضلانی به دوبخش منفی برونگرا (اکسنتریک) و مثبت درونگرا (کانستریک) تشکیل شدهاند که در انقباض برونگرا تنش عضله افزایش یافته و عضله طویل یا کشیده میشود. بنابراین به دلایل شیمیایی، مکانیکی و عصب شناختی که در تولید نیرو و سفتی انقباض عضله موثر هستند طویل شدن برونگرا عضله (قبل از کوتاه شدن سریع دورنگرا ) بیشترین ظرفیت تولید نیرو و توان را در برخواهد داشت به همین دلیل این نوع انقباض اصل اساسی حرکات پیلومتریک را تشکیل میدهد [۱۰۶]. این تمرین بهترین شیوه برای افزایش و توسعه توان انفجاری در رشتههای مختلف ورزشی میباشد. بازتاب کششی یکی از اصلی ترین مکانیزم ها در چرخه کشش- انقباض است. در این نوع تمرینات، کشش سریع عضلات سبب تحریک بازتاب دوک عضلانی می شود. این کشش یک محرک بسیار قوی را از نخاع به سوی عضلات فرستاده، سبب ایجاد انقباض پر قدرت درآ نها میشود. این تمرینات موجب تغییرات در توان بیهوازی در ورزشکاران میشود. [۱۰۹].
۲-۴-۲٫ ویژگی مکانیکی تمرین پلیومتریک
یکی از ویژگیهای مهم تمرین پلیومتریک انقباضات برونگرا و درونگرای عضلات در فعالیتهای حرکتی بصورت همزمان و تحت عنوان چرخه است. عناصر فنر مانند (ارتجاعی) عضله یا بصورت توالی قرار گرفتهاند که به آن عناصر ارتجاعی متوالی یا SEC گویند و یا بصورت موازی قرار گرفتهاند که به آن عناصر ارتجاعی موازی یا PEC گویند. این عناصر به این دلیل قرار گرفتهاند تا میوفیلامانهای عضلات اسکلتی تنش خود را گسترش دهند. عضلات، انرژی کشسانی را در خلال اجرای کار برونگرا ذخیره میکنند و آن را در طول اجرای کار درونگرا آزاد میکنند [۱۰۶]. در مرحله انقباض برونگرا، اجزای مختلفی در عضله وارد عمل میشوند؛ ابتدا اجزای الاستیک متوالی (شامل تاندون و غشای آن) و پس از آن، اجزای الاستیک موازی (شامل فاسیا و غلافهای عضلانی) وارد عمل میشوند.
نقش اجزای الاستیک موازی کمتر از نقش الاستیک متوالی است. به طور عمده، اجزای الاستیک به شکل یک فنر موجب جمع شدن انرژی الاستیک میشود. هنگامیکه عضله بصورت درونگرا منقبض میشود، انرژی الاستیکی که در اجزای الاستیک ذخیره میشود، آزاد شده و در جهت تقویت عمل کوتاه شدن بکار میرود [۱۱۰].
۲-۴-۳٫ چرخه کشش – کوتاه شدن
انقباض برونگرا و درونگرای عضلات تحت عنوان چرخهی کشش- کوتاه شدن (ssc) شناخته میشود. اکثر حرکات در نتیجه یک انقباض درونگرا حاصل میشود که قبل از آن حرکت مخالف بصورت انقباض برونگرا بروز میکند. انقباضات برونگرا و درونگرای عضلات، در فعالیتهای حرکتی بصورت همزمان عمل میکنند و تحت عنوان چرخه کشش-کوتاه شدن شناخته شدهاند. انقباض برونگرا موجب افزایش طول عضله و انقباض درونگرا باعث کوتاه شدن آن میگردد. اکثر حرکات در نتیجه یک انقباض درونگرا حاصل میشود که قبل از آن یک انقباض برونگرا صورت میگیرد. در اصطلاح کشسانی- واکنشی آنچه حائز اهمیت است، عبارت است از ایمپالس، یعنی همان نیرویی که بدن را در شروع حرکت به عمل وا میدارد و نیز حرکتی که این نیرو تولید میکند. هر چه ایمپالس بزرگتر باشد، کارایی نیز بهتر خواهد بود. هنگامیکه، کشیدگی قبل از کار مثبت بیشتر باشد، کارایی مکانیکی نیز افزایش مییابد. اساس و پایه حرکات ارادی و غیر ارادی که در چرخه کشش- کوتاه شدن درگیر هستند، بازتاب کششی نامیده میشود، و در برخی تعبیرها به بازتاب دوک عضلانی و یا بازتاب میوتاتیک رواج یافته است. چرخه کشش-کوتاه شدن ترکیبی است از یک انقباض برونگرا که در آن عضلات فعال همراه با افزایش تنش کشیده میشوند (کار منفی) و یک انقباض درونگرا که در آن عضلات کوتاه میشوند (کار مثبت). هاف و همکاران (۱۹۸۳) عنوان کردند که در حرکات، بسیاری از عضلات بصورت چرخه کشش-کوتاه شدن عمل میکنند که در آن، عضله پیش از کوتاه شدن بصورت فعال کشش مییابند [۱۱۱].
چرخه کشش-کوتاه شدن شامل سه مرحله است؛ ۱) مرحله انقباض برونگرا : که تنش عضله افزایش می یابد ۲) مرحله استهلاک که عبارت است از تضعیف تدریجی، انقراض یا از بین رفتن هر چیزی ۳) انقباض درونگرا : که در آن تنش عضله گسترش مییابد از طول آن کاسته شده و کوتاه می شود و بیشترین نیرو تولید میشود [۱۰۶]. بیشترین میزان نقش تولید شده در چرخه کشش-کوتاه شدن در مرحله نخست و درست پیش از مرحله انقباض درونگرا است. اگر چه بیشترین تاثیر در انقباض قوی، به دوره استهلاک بستگی دارد، زیرا با ایجاد مکث در این مرحله از انرژی الاستیک موجود در عضلات کاسته شده و قدرت انقباضی به طرز محسوسی کاهش مییابد. پس از تاخیر حدود یک ثانیه در انتقال از مرحله کشش به انقباض، تقریبا ۵۵ درصد انرژی ذخیره شده به هدر میرود. همچنین، پس از چهار ثانیه تاخیر، تقریبا همه انرژی ذخیره شده از بین میرود [۲۶].

بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل۹۲ Q10 …

فعالیت ورزشی موجب ایجاد تغیرات متعددی در سراسر بدن انسان می شود. یکی از انواع فعالیت ورزشی تمرینات پلیومتریک است که به طور گستردهای در افزایش قدرت و حداکثر قدرت در مدت زمان کوتاهی استفاده میشود. تمرینات پلیومتریک در درجه اول به منظور افزایش حداکثر قدرت و توانایی پرش استفاده میشود که با یک توالی و ترتیب ماهیچه و عمل خاصی مشخص میشود. [۱]. دادههای موجود نشان میدهند که عضله اسکلتی در حال انقباض میوکاینها (سایتوکاینهای[۱] تولید شده از عضلات) را برای ایجاد یک محیط ضدالتهابی سیستمیک علیه واکنش التهابی رها میکند. این واکنش ضدالتهابی اخیراً به وسیله محققین به عنوان مفهوم میوکاین[۲] معرفی شده است که عضله اسکلتی را به عنوان یک اندام اندوکرین مطرح می کند. میوکاینهای تولید شده به وسیله عضله شامل IL6 ، IL8، IL15، و BDNF میباشند. در رابطه با IL6 تحقیقات مختلفی انجام شده است. در ورزشکاران استقامتی مقدار آن در پاسخ به ۴ هفته تمرین شدید افزایش پیدا کرد. همچنین در مطالعه روی آزمودنیهای کم تحرک و تمرین کرده سطوح این میوکاین به دنبال انقباضات ایزومتریک و خستگی مکانیکی افزایش پیدا کرد. هنگامی که IL-6 نوترکیب تزریق شد اجرای دوندگان استقامت مختل شد و احساس خستگی در دوندگان تمرین کرده افزایش یافت. این نتایج از نقش احتمالی IL6 در خستگی حکایت می کند [۲]. انقباضات برونگرا که در حرکات پلیومتریک مشاهده می شوند باعث آسیب عضلانی در انسان و مدلهای حیوانی می شود. این آسیب عضلانی منجر به کاهش برون داد توان و دامنه حرکتی عضله آسیب دیده می شود و ادم برای چند روز در طول بازیافت بعد از تمرین باقی میماند [۳]. برای کاهش سطح التهاب و خستگی به دنبال اجرای فعالیت ورزشی و انقباضات عضلانی از روشهای گوناگونی استفاده شده است. یکی از این روشها مصرف مکملهای غذایی مجاز می باشد. کوآنزیم Q10 (CoQ10) که به اسامی دیگر مثل یوبیکوئینون، کوآنزیم Q و یوبی دکارنون نیز نامیده میشود، یک ماده محلول در چربی و ویتامین مانند و آبگریز است در واقع در غشای فسفولیپیدی قرار دارد و بیشتر در سلولهای یوکاریوت (عمدتاً در میتوکندری سلول) تولید میشود و برای عملکرد سلول ضروری است. CoQ10 از اجزاء زنجیره انتقال الکترون بوده و در تنفس هوازی سلولی و تولید انرژی به صورت ATP نقش دارد و همچنین فعالیت میتوکندری مربوط به سنتز ATP را افزایش میدهد [۴]. خستگی یکی از نشانه رایج در بیماری است اما در افراد سالم نیز مشاهده میشود، اخیراً استفاده از مکملهای مقابله کننده برای کاهش خستگی افزایش یافته است. خستگی را می توان به عنوان اختلال در شروع یا استمرار فعالیت اختیاری تعریف کرد. خستگی به دو نوع خستگی ذهنی و بدنی تقسیم میشود. از این رو محققین آثار CoQ10 را به عنوان یک ماده ضد خستگی در خلال فشار بدنی در افراد سالم مورد بررسی قرار داده اند. با توجه به اینکه نتایج متناقض از این تحقیقات گزارش شده است احتمال میرود که مقدار مصرفی CoQ10 کافی نبوده باشد. بنابراین یکی از اهداف مطالعه حاضر بررسی آثار ضد خستگی مکمل خوراکی CoQ10 میباشد.
۱-۲٫ بیان مسئله
نروتروفینها از طریق تنظیم شکلگیری عصبی و نروژنز (تولید نرون) نقش مهمی را در بدن ایفا میکنند [۵]. BDNF فاکتور نروتروفیک مشتق شده از مغز، پروتئین محافظ مغز و یکی از فاکتورهای خانواده نروتروفین میباشد که به طور وسیعی در مغز پستانداران در قسمتهای هیپوکمپ، آمیگدال، هیپوتالاموس، مغز میانی و کورتکس مغز ترشح میشود [۶]. BDNF و سایر عوامل تغذیهای عصبی در پیشگیری از مرگ سلول عصبی و فرآیندهای تحلیل عصبی نقش ایفا میکنند. این عامل موجب رشد نرون های نابالغ و افزایش حیات نرونهای بالغ میشود و در تشکیل حافظه، شکلگیری سیناپسی، کارایی سیناپسی و ارتباط عصبی نقش دارد. BDNF در پلاسما، سرم و پلاکتها وجود دارد. پلاکتها می توانند آن را ذخیره کرده و سپس به درون پلاسما رها کنند. از این رو همبستگی مثبتی بین مقدار BDNF پلاکت ها و سرم وجود دارد [۷]. سلولهای اندوتلیال عروق و سلولهای تک هسته ای گردش خون آن را تولید میکنند. BDNF می تواند از سد خون-مغز BBB (Brain blood barrier) عبور کرده و در هر دو جهت (از مغز به خون و از خون به مغز) حرکت نماید. بنابراین سطوح خونی آن میتواند بازتاب سطوح مغزی و بر عکس باشد [۸]. تاکنون برای این پروتئین نقشهای گوناگونی بیان کرده اند. از جمله این نقشها می توان به مشارکت آن در متابولیسم، استرس، فعالیت دستگاه اندوکرین، التهاب، استرس اکسایشی و آسیب عضلانی اشاره کرد. یکی از نقشهای احتمالی که برای BDNF میتواند مورد بحث قرار گیرد ارتباط آن با خستگی میباشد. نشان داده شده است که نروتروفینها و از جمله BDNF انتقال عصبی عضلانی را بهبود میبخشند، بنابراین میتوانند خستگی از این نوع را به تاخیر بیندازند. شواهد جدید نشان میدهند که نروتروفینها در تغییر انتقال سیناپسی ناشی از فعالیت مشارکت میکنند. سنتز و رهایی نوروتروفین به وسیله فعالیت نرونی تنظیم میشود و نوروتروفینها به طور مستقیم کارایی سیناپس را بهبود میبخشند. به طور اختصاصی BDNF و NT4 توسط نرونهای حرکتی و تارهای عضلانی تولید میشوند و می توانند بر انتقال عصبی عضلانی تأثیر بگذارند. فعال شدن گیرندههای پیشسیناپسی BDNF یا NT4 میتواند رهایی استیل کولین را در خلال یک فعالیت تکراری افزایش دهد و تأثیر نارسایی انتقال عصبی عضلانی در خستگی عضلانی را کاهش دهد [۹]. در رابطه با آثار تمرینات ورزشی روی BDNF خون آزمودنیهای انسان

منبع فایل کامل این پایان نامه این سایت pipaf.ir است

ی در زمان استراحت شواهد متناقضی وجود دارد، به طوری که برخی از مطالعات گزارش کردهاند که تمرینات استقامتی سطوح پایه BDNF پلاسما را افزایش داد، در حالی که سایرین گزارش کردند که هیچیک از تمرینات مقاومتی و استقامتی سطح پایه BDNF گردش خون را تغییر ندادند [۱۰]. در رابطه با آثار تمرینات مقاومتی نیز مطالعات صورت گرفته نتایج گوناگونی را گزارش کردهاند. ده هفته تمرین مقاومتی تأثیر معنی داری بر سطوح BDNF سرم آزمودنیهای کم تحرک در مقایسه با گروه کنترل نداشت. همچنین یک جلسه تمرین نیز غلظت BDNF را تحت تأثیر قرار نداد [۵]. در مقابل مطالعه دیگر نشان داد تمرینات مقاومتی موجب افزایش معنی دار اما موقتی BDNF خون شد و تمرینات مقاومتی پیشرونده این پاسخ را تقویت کرد [۱۱]. ورزش پلیومتریک که یکی از انواع تمرینات مقاومتی به شمار می رود به طور گستردهای در افزایش قدرت و حداکثر قدرت در مدت زمان کوتاه (توان) استفاده میشود. یکی از مشخصه های تمرینات پلیومتریک وجود انقباضات برونگرا در آن میباشد که با آسیب عضلانی و التهاب ناشی از آن همراه میباشد. شرایطی وجود دارد که در آن شاخصهای زیستی خستگی عضلانی همراه با شاخصهای زیستی آسیب عضلانی (شاخصهای زیستی التهابی) مشاهده می شوند. به ویژه انقباضات بسیار شدید برونگرا می توانند موجب آسیب عضلانی شده و تشخیص شاخصهای زیستی خستگی یا آسیب عضلانی را به طور جداگانه مشکل می سازد [۱۲]. عضله اسکلتی در حال انقباض میوکاینها را برای ایجاد یک محیط ضدالتهابی سیستمیک علیه واکنش التهابی رها میکند. میوکاینهای تولید شده به وسیله عضله شامل IL6 ، IL8، IL15، و BDNF میباشند. IL-6 نقش متابولیکی و ضد التهابی دارد، در فعالیتهای ورزشی بیش از سایتوکاینهای دیگر افزایش مییابد [۱۳]. در رابطه با IL-6 تحقیقات مختلفی انجام شده است. در ورزشکاران استقامتی مقدار آن در پاسخ به ۴ هفته تمرین شدید افزایش پیدا کرد. همچنین در مطالعه روی آزمودنی های کم تحرک و تمرین کرده سطوح این میوکاین به دنبال انقباضات ایزومتریک و خستگی مکانیکی افزایش پیدا کرد. هنگامی که IL-6 نوترکیب تزریق شد اجرای دوندگان استقامت مختل شد و احساس خستگی در دوندگان تمرین کرده افزایش یافت. این نتایج از نقش احتمالی IL6 در خستگی حکایت میکند [۲].
برای کاهش خستگی ناشی از ورزش و فعالیت بدنی از روشهای مختلفی استفاده شده است، یکی از این روشها استفاده از مکملهای غذایی مجاز میباشد. کوآنزیم Q10 (CoQ10) که به اسامی دیگر مثل یوبیکوئینون، کوآنزیم Q و یوبی دکارنون نیز نامیده میشود، یک ماده محلول در چربی و ویتامین مانند و آبگریز است در واقع در غشای فسفولیپیدی قرار دارد و بیشتر در سلولهای یوکاریوت (عمدتاً در میتوکندری سلول) تولید میشود و برای عملکرد سلول ضروری است. CoQ10 از اجزاء زنجیره انتقال الکترون بوده و در تنفس هوازی سلولی و تولید انرژی به صورت ATP نقش دارد و همچنین فعالیت میتوکندری مربوط به سنتز ATP را افزایش میدهد [۴]. خستگی یکی از نشانه رایج در بیماری است اما در افراد سالم نیز مشاهده میشود، اخیراً استفاده از مکملهای مقابله کننده برای کاهش خستگی افزایش یافته است. خستگی را میتوان به عنوان اختلال در شروع یا استمرار فعالیت اختیاری تعریف کرد. خستگی به دو نوع خستگی ذهنی و بدنی تقسیم میشود. از این رو محققین آثار CoQ10 را به عنوان یک ماده ضد خستگی در خلال فشار بدنی در افراد سالم مورد بررسی قرار دادهاند. با توجه به اینکه نتایج متناقض از این تحقیقات گزارش شده است احتمال میرود که مقدار مصرفی CoQ10 کافی نبوده باشد. بنابراین یکی از اهداف مطالعه حاضر بررسی آثار ضد خستگی مکمل خوراکی CoQ10 می باشد.
با بررسی پژوهشهای انجام شده مشخص میشود مطالعات انجام شده روی BDNF آثار تمرینات مقاومتی و استقامتی را مورد بررسی قرار دادهاند و تاکنون مطالعه ای در زمینه نقش تمرین پلیومتریک برBDNF به عنوان نوروتروفیک عصبی و سایتوکاین IL-6 به عنوان یک شاخص خستگی و بررسی رابطه بین آنها تاکنون مطالعه ای یافت نشده است. از آنجایی که تا به حال هیچ تحقیقی تأثیر همزمان ورزش پلیومتریک و مصرف مکمل Q10 را بر سطوح سرمی BDNF و IL6 و عملکرد ورزشی (هوازی و بیهوازی) دختران فعال بررسی نکرده است ما در این تحقیق برآنیم تأثیر همزمان این دو را بررسی کنیم. در نتیجه، این سوالات مطرح میشود: آیا تمرینات پلیومتریک سطوح BDNF و IL6 سرم و عملکرد بیهوازی را تغییر میدهد؟ آیا مصرف مکمل Q10 سطوح BDNF و IL6 سرم و عملکرد بیهوازی و را تغییر میدهد؟ آیا ترکیب تمرینات پلیومتریک و مکمل یاری Q10 سطوح BDNF و IL6 گردش خون و عملکرد بیهوازی را تحت تأثیر قرار میدهد؟
ا-۳٫ اهمیت و ضرورت پژوهش
موفقیت در بسیاری از ورزشها تا حد زیادی به توان انفجاری پای ورزشکاران و قدرت عضلانی آنان بستگی دارد؛ یعنی ورزشکار باید قادر باشد تا آنجا که میتواند سریع و با نیروی زیادی از قدرت خود استفاده کند [۱۴]. با توجه به نقش توان بی هوازی در اکثر فعالیتهای ورزشی، ارزیابی عملکرد ورزشی توجه ویژهای به خود معطوف داشته است. مطالعات اخیر شروع به بررسی این مورد کردهاند که چگونه تمرین میتواند عملکرد شناختی را در انسانها تحت تاثیر قرار دهد. توانایی تمرین برای گسترش عملکرد طی فرایند یادگیری و حافظه و همچنین تحریک نوروژنز هیپوکامپ در حیوانات، تلاشهایی را در جهت درک مکانیسم های مولکولی آن ها برانگیخته است، زیرا چنین دانشی می تواند در فرمول بندی استراتژیهای موثر برای جلوگیری از
زوال شناختی، بویژه طی پیری مفید باشند [۱۵]. هر چند در ارتباط با تأثیر تمرینات مختلف ورزشی بر غلظتهای BDNF اطلاعات ضد و نقیضی وجود دارد اما به نظر میرسد که ورزش همراه با مصرف مکملهای غذایی مجاز با تأثیر بر سیستم عصبی، در بهبود عملکرد مغزی و عملکرد ورزشی دارد به طوری که مقاومت علیه عوامل التهابی که منجر به افسردگی و پیری زودرس می شود را افزایش می دهد. شواهد جدید نشان می دهند که نروتروفینها در تغییر انتقال سیناپسی ناشی از فعالیت مشارکت می کنند. سنتز و رهایی نوروتروفین به وسیله فعالیت نرونی تنظیم میشود و نوروتروفینها به طور مستقیم کارایی سیناپس را بهبود میبخشند. میوکاینهای تولید شده به وسیله عضله شامل [۳]IL-6، IL-8، IL-15، و BDNF میباشند. در رابطه با IL-6 تحقیقات مختلفی انجام شده است. به طور اختصاصی BDNF توسط نرونهای حرکتی و تارهای عضلانی تولید میشوند و میتوانند بر انتقال عصبی عضلانی تأثیر بگذارند. فعال شدن گیرندههای پیش سیناپسی BDNF یا NT4 میتواند رهایی استیل کولین را در خلال یک فعالیت تکراری افزایش دهد و تأثیر نارسایی انتقال عصبی عضلانی در خستگی عضلانی را کاهش دهد [۱۶]. برای کاهش خستگی ناشی از ورزش و فعالیت بدنی از روشهای مختلفی استفاده شده است، یکی از این روشها استفاده از مکملهای غذایی مجاز میباشد. کوآنزیم Q10 (CoQ10)[4] که به اسامی دیگر مثل یوبیکوئینون، کوآنزیم Q و یوبی دکارنون نیز نامیده میشود، برای عملکرد سلول ضروری است. از این رو محققین آثار CoQ10 را به عنوان یک ماده ضد خستگی در خلال فشار بدنی در افراد سالم مورد بررسی قرار دادهاند. با توجه به اینکه نتایج متناقض از این تحقیقات گزارش شده است احتمال میرود که مقدار مصرفی CoQ10 کافی نبوده باشد. بنابراین یکی از اهداف مطالعه حاضر بررسی آثار ضد خستگی مکمل خوراکی CoQ10 میباشد. در این میان مطالعهای که به بررسی همزمان اثرات تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q10 بر غلظت سرمی BDNF و IL-6 پرداخته باشد، یافت نشده است. تمرینات پلیومتریک در حال حاضر به طور گسترده ای توسط مربیان و ورزشکاران رشته های گوناگون ورزشی پذیرفته شده و مورد استفاده قرار میگیرد. لذا پژوهش حاضر به بررسی همزمان اثرات تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q10 بر غلظت سرمی BDNF ، IL-6 و عملکرد ورزشی دختران فعال میپردازد.
۱-۴٫ اهداف پژوهش
۱-۴-۱٫ هدف کلی: تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل Q10 بر عملکرد ورزشی و BDNF و IL6 سرم دختران فعال.
۱-۴-۲٫ اهداف ویژه
تعیین اثر ۴ هفته تمرین پلیومتریک بر سطوح سرمی BDNF
تعیین اثر ۴ هفته مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی BDNF
تعیین ۴ هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی BDNF
تعیین اثر ۴ هفته تمرین پلیومتریک بر سطوح سرمی IL-6
تعیین اثر ۴ هفته مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی IL-6
تعیین اثر ۴ هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی IL-6
تعیین اثر ۴ هفته تمرین پلیومتریک بر عملکرد ورزشی
تعیین اثر ۴ هفته مصرف مکمل Q10 بر عملکرد ورزشی
تعیین اثر ۴ هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q10 بر عملکرد ورزشی
تعیین ارتباط بین مقادیر BDNF و IL-6 گروه تمرین به دنبال ۴ هفته تمرین پلیومتریک
تعیین ارتباط بین مقادیر BDNF و IL-6 گروه مکمل به دنبال ۴ هفته مصرف مکمل Q10
تعیین ارتباط بین مقادیر BDNF و IL-6 گروه ترکیب به دنبال ۴ هفته تمرین و مصرف مکمل
تعیین اثر ۴ هفته تمرین پلیومتریک و ترکیب تمرین پلیومتریک و مصرف مکمل Q10 بر اجرای پرش عمودی آزمودنیها
۱-۵٫ فرضیات پژوهش
۴ هفته تمرین پلیومتریک بر سطوح سرمی BDNF تاثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی BDNF تاثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q1O بر سطوح سرمی BDNF تاثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته تمرین پلیومتریک بر سطوح سرمی IL-6 تاثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته مصرف مکمل Q10 بر سطوح سرمی IL-6 تاثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q1O بر سطوح سرمی IL-6 تاثیر معناداری ندارد.
۴ هفته تمرین پلیومتریک بر توان بیهوازی (اوج، میانگین توان بیهوازی و شاخص خستگی) تأثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته مصرف مکمل Q1O بر توان بیهوازی (اوج، میانگین توان بیهوازی و شاخص خستگی) تأثیر معنیداری ندارد.
۴ هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف مکمل Q1O بر توان بی هوازی (اوج، میانگین توان بیهوازی و شاخص خستگی) تأثیر معنیداری ندارد.
بین مقادیر BDNF و IL-6 گروه تمرین به دنبال ۴ هفته تمرین پلیومتریک ارتباط معنیداری وجود ندارد.
بین مقادیر BDNF و IL-6 گروه مکمل به دنبال ۴ هفته مصرف مکمل Q10 ارتباط معنیداری وجود ندارد.
بین مقادیر BDNF و IL-6 گروه ترکیب به دنبال ۴ هفته تمرین پلیومتریک و مصرف مکمل Q10 همبستگی وجود ندارد.
۴ هفته تمرین پلیومتریک و ترکیب تمرین پلیومتریک و مصرف مکمل Q10 بر اجرای پرش عمودی آزمودنیها تأثیر معنیداری ندارد.

۱-۶٫ پیش فرضهای تحقیق

جستجوی مقالات فارسی – بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک با و بدون مصرف مکمل۹۲ …

– آزمودنیها از سلامت جسمانی برخوردار بودند.
– رعایت توصیههای تغذیه ای
– ابزاراندازهگیری وآزمون از روایی لازم بر خوردار بودند.
۱-۷٫ محدودیتهای پژوهش
۱-۷-۱٫ محدودیتهای قابل کنترل
سن (دامنه سنی ۱۸ تا ۲۴)، جنس (زن) و رشته تحصیلی( سال دو و سوم تربیت بدنی) آزمودنها
حجم، شدت و مدت تمرین و مصرف مکمل آزمودنیها در زمان تمرین مربوطه
عدم کنترل دقیق فعالیت شبانه روزی و همچنین میزان انرژی دریافتی و خواب آزمودنیها
سطح انگیزش، استرس و شیوه زندگی و عدم کنترل میزان مسئولیت پذیری در طی دوره مکمل گیری و تمرین
۱-۷-۲٫ محدودیت غیر قابل کنترل
عدم کنترل شرایط روحی و روانی آزمودنیها و میزان انگیزش آنها در طی پژوهش
عدم کنترل میزان مسولیت پذیری آزمودنیها در طی دوره مکمل گیری ، تست و تمرین
عدم کنترل دقیق فعالیت شبانه روزی و همچنین میزان خواب آنها
عدم کنترل گرفتن دقیق رژیم غذایی (اندازهگیری انرژی دریافتی و مصرفی)
تاثیر تفاوتهای فردی و وراثتی بر نتایج تحقیق و میزان استرس آزمودنیها در طول دوره تحقیق
عادت ماهانگی
۱-۸٫ تعریف واژهها و اصطلاحات پژوهش
فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF)
فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) پرتئین دایمر ۱۱۹ اسید آمینهای به وزن KDa 5/13 است که از نظر ساختاری با فاکتور رشد عصبی شبیه است. پروتئین محافظ مغز و یکی از فاکتور های خانوادهی نروتروفین میباشد. در تمایز نورونی و بقاء، همچنین در شکل پذیری سیناپسی و انواع مشخص یادگیری و حافظه مهم است.
تمرین پلیومتریک
تمرین پلیومتریک از انواع تمرینات مقاومتی به شمار می رود بطور گستردهای در افزایش قدرت و حداکثر قدرت در مدت زمان کوتاه (توان) استفاده میشود. شامل دو مرحله درونگرا و برونگرا می باشد و برای بالا بردن توانایی پرش ورزشکاران استفاده میشود. در این تحقیق پروتکل تمرینات پلیومتریک شامل ۱۰ حرکت بود که این تمرینات به مدت ۴ هفته و ۳ جلسه در هفته انجام شد.
مکمل Q10
کوآنزیم Q10 (CoQ10)[5] که به اسامی دیگر مثل یوبیکوئینون، کوآنزیم Q و یوبی دکارنون نیز نامیده میشود، یک ماده محلول در چربی و ویتامین مانند و آبگریز است در واقع در غشای فسفولیپیدی قرار دارد و بیشتر در سلولهای یوکاریوت (عمدتاً در میتوکندری سلول) تولید میشود و برای عملکرد سلول ضروری است.CoQ10 از اجزاء زنجیره انتقال الکترون بوده و در تنفس هوازی سلولی و تولید انرژی به صورت ATP نقش دارد و همچنین فعالیت میتوکندری مربوط به سنتز ATP را افزایش میدهد [۴].
اینترلوکین-۶
اینترلوکین-۶ (IL -6)، این سایتوکاین توسط منوسیتها، ماکروفاژها، سلولهای اندوتلیال، فیبروبلاستها و سایر سلولها در پاسخ به تحریکات التهابی ترشح میشود. اثرات التهابی آن مشابه TNF-α و IL-1 است. و باعث القای پاسخ فاز حاد و ایجاد تب میشود. سایتوکاینها، پپتیدها یا پروتئینهایی هستند که توسط سلولهای دستگاه ایمنی تولید و رها میشوند که نقش اصلی را در پاسخهای التهابی به محرکهای پاتولوژی مانند التهاب و آسیب بافتی ایفا میکنند. این سیتوکین تنظیم کنندۀ فرایندهای التهابی بسیاری از جمله تحریک میانجیهای پیش التهابی (IL -10, IL -1ra و کورتیزول) و پروتئینهای مرحلۀ حاد (CRP) و همچنین مهار بازخورد “آماده باش” سیتوکینهاست. همچنین IL-6 بیش از هر سیتوکین دیگری در اثر ورزش تولید میشود و بدون حضور التهاب توسط بافت چربی و عضله در حال انقباض ترشح میشود [۱۷].
توان بی هوازی و عملکرد ورزشی
توان بیهوازی به دو صورت بدون اسید لاکتیک که توانایی تمام عضلات به تولید نیروی بیشتر و با سرعت زیاد در حرکات کوتاه انفجاری برای مدت زمان کوتاه، و توان بیهوازی با اسید لاکتیک توانایی تمام عضلات به تولید نیروی بیشتر و با سرعت زیاد در حرکات کوتاه انفجاری برای مدت نسبتاً طولانی تعریف میشود. این توان بی هوازی در بسیاری از رشته های ورزشی کاربرد داشته و امروزه بسیار مورد توجه مربیان و ورزشکاران قرار گرفته است. قدیمی ترین آزمون برای فعالیت عضلانی کوتاه مدت پرش عمودی است. همچنین آزمون تعریف شده وینگیت برای اندازه گیری اوج و میانگین توان بی هوازی و شاخص خستگی نیز برای ارزیابی عملکرد بیهوازی ورزشی کاربرد دارد.
فصل دوم
مبانی نظری و پیشینه تحقیق
۲-۱٫ مقدمه
برای اینکه بتوان تفسیر درستی از نتایج حاصل از پژوهش ارایه کرد، بررسی نتایج پژوهشهای گذشته و آگاهی درست در مورد پیشینه و ادبیات پژوهش ضروری به نظر میرسد، بنابراین هدف از این فصل آشنایی با ادبیات و پیشینه پژوهش است. در این فصل ابتدا مبانی نظری و مفاهیم اساسی که در حوزه این پژوهش دارای اهمیت است در چهار بخش فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، اینترلوکین-۶ (IL-6) و تمرین پلیومتریک، مکمل Q10 و عملکرد ورزشی مورد مطالعه وبررسی قرار میگیرد. سپس به پیشینه پژوهش و پژوهشهای انجام شده در رابطه با متغیرهای مستقل و وابسته این مطالعه پرداخته خواهد شد.
۲-۲٫ مبانی نظری پژوهش
۲-۲-۱٫ فاکتورهای رشد نوروتروفیک
نوروترفینها مواد شیمیایی هستند که به تحریک و کنترل نروژنز کمک میکنند و در هیپوکامپ، مخ، مخچه و ناحیه بازال مغز پیشین که نواحی حیاتی برای یادگیری، حافظه و تفکر عالی باشند فعالند [۱۸]. نوروتروفینها[۶] خانوادهای از عوامل رشد هستند که اساساً بواسطه توانایی آنه

منبع فایل کامل این پایان نامه این سایت pipaf.ir است

ا در حفاظت بقای عصبی شناسایی میشوند [۱۹, ۲۰]. خانوادهای متشکل از حداقل ۴ پروتئین پستانداران شامل فاکتور رشد عصبی(NGF) [۷] فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز[۸](BDNF)، نوروتروفین-۳ (۳NT-)[9] و نوروتروفین-۵/۴ (۵/۴NT) [۱۰] است، که به طور عمده فعالیتهای سیستم عصبی را شکل داده و سیستمهای عصبی محیطی و مرکزی را تحت تاثیر قرار میدهند. نوروتروفینها علاوه بر حفاظت از بقای عصبی، حفظ و تمایز نورونها و همچنین سرنوشت تقسیم سلولی و مرگ عصبی را تنظیم میکنند [۲۱, ۲۲]. علاوه بر آن، نوروتروفینها تنظیم کنندههای مهم رشد و مورفولوژی نورونی هستند. اگرچه نوروتروفینها در اصل به عنوان عوامل رشد و بقاء توصیف شدهاند، اما دلایل روشنی نیز از مشارکت آنها در شکل پذیری عصبی[۱۱] حمایت میکنند [۲۳, ۲۴]. در حقیقت نوروتروفینها، تنظیم سازشی تحریک و مهار علامتدهی و همچنین تغییر در سازماندهی مجدد شبکه عصبی را که اجزاء اساسی یادگیری و حافظه هستند تنظیم میکنند. نوروتروفینها از طریق گیرندههای اختصاصی تیروزین کیناز عمل میکنند که گیرندههای کیناز وابسته به تروپومیوزین (trk)[12] نامیده میشوند [۲۰]. اگر چه بیشتر نوروتروفینها میتوانند با چندین گیرنده trk تعامل داشته باشند، ترجیحاً NGF باtrkA وBDNF و ۵/۴ NT- با trkB و۳ NT-به trkC میچسبند. اتصال نوروتروفین به گیرندهtrk با میل ترکیبی بالا اتفاق میافتد و چند آبشار علامتدهی جایگزین را آغاز میکند، که پیامها را به اهداف منتقل میکنند [۲۲]. البته اولین گیرنده نوروتروفین شناسایی شده، ۷۵P بود که با میل ترکیبی نسبتاً پایینتری از گیرنده trk به تمام نوروتروفینهای بالغ متصل میشود [۲۰]. روی هم رفته بنظر می رسد علامت دهی نورتروفینها بسیار پیچیده تر از آن است که گمان می رود ، بطوری که چندین عملکرد متفاوت را در سیستم عصبی تحت تأثیر قرار میدهند [۲۵, ۲۶].
۲-۲-۲٫ فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز
BDNF بطور وسیعی در مغز پستانداران بوِیژه در هیپوکامپ و کورتکس ترشح میشود [۲۷]. اولین بار در سال ۱۹۸۲ از مغز جدا شده و در سال ۱۹۸۹ سنتز شد [۲۸]. BDNF بالغ یک پرتئین ترشحی KDa 5/13 است که از ۱۲۰ آمینو اسید از کربوکسی ترمینال پیش ساز proBDNF تشکیل شده است [۲۹]. در سراسر مغز به وفور یافت میشود و به مقدار زیاد در هیپوتالاموس، آمیگدال ،هیپوکامپ، مغز میانی و قشر مخ بیان میشود [۳۰]. نواحی قشری که BDNF را بیان میکنند، شامل پیشانی و تعدادی از هستههای آمیگدال هستند. بیان، به طور عمده نرونی است، البته استروسیتها آن را جذب میکنند و حتی ممکن است BDNF را تولید کنند[۳۱].
۲-۲-۳٫ اعمال فیزیولوژیک BDNF
BDNF اعمال متنوعی از جمله: بقای عصبی، نوروژنز[۱۳]، مرگ سلولی، رشد اکسونی، پیوستگی و شکل پذیری را میانجیگری میکند. دانزر و کروکز[۱۴](۲۰۰۲) افزایش تعداد پایه دندریتها و شاخههای دندریتی در نوک سلولهای گرانول دندانهای را در سلولهای کشتداده مشاهده کردند [۳۲]. در محیطهای کشت سلولی نورونهای CNS، BDNF بقای نورونهای عقدهای شبکیه چشم[۱۵] [۳۳]، نورونهای کولینرژیک[۱۶] پیش مغز قاعدهای [۳۴]، نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه[۱۷] [۳۵]، سلولهای گرانول مخچه[۱۸][۳۶] و نورونهای قشر[۱۹] [۳۷]. را حفاظت میکند. بقاء و شاخهدار شدن سلولهای گرانول دندانهای هیپوکامپ نیز بوسیله BDNF افزایش مییابد و بقای محیطهای کشت سلولی ناحیه زیر بطنی را تقویت میکند [۳۸]. بنابراین BDNF قادر است اعمال فیزویولوژیکی القاء کننده فعالیت عصبی را به تغییرات مولکولی و مورفولوژیکی در سیستم عصبی تبدیل نماید[۳۹].

تاثیر ریسک ورشکستگی بر بزرگنمایی اقلام تعهدی و کوچک نمایی جریان وجوه نقد۹۲- قسمت …

۵۷۷/۰

۴۶۹/۰

۳/۱۰۶۷۷۶

۳۱۷/۵

۰۰۰۰/۰

۴۳۵/۲

۴-۷-۳-۱ آزمون رگرسیون مربوط به فرضیه چهارم تحقیق
در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران بزرگنمایی اقلام تعهدی بیشتر است.
H01 : در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران بزرگنمایی اقلام تعهدی بیشتر نیست.
H01 i= 0
H11 : در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران بزرگنمایی اقلام تعهدی بیشتر است.
H11 : βi≠ ۰
کهβi ضرایب متغییرهای مستقل این رگرسیون چند متغییره می باشند.
در فرضیه چهارم انتظار داریم که ضریب حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری() به صورت معناداری از ضریب حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله پیش بینی() بیشتر باشد.
همانطور که از جدول ۴-۱۳ و ۴- ۱۴ برمی آید ضریب متغیر حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری () برابر با ۰٫۹۸ و ضریب متغیر حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله پیش بینی() برابر با ۰٫۰۱۸ می باشد. با توجه به آماره T وp-Value حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری معنادار بودن این ضریب در سطح خطای ۵ درصد می باشد. همچنین ضریب حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری از ضریب حاصلضرب اقلام تعهدی در متغیر مجازی در معادله پیش بینی بزرگتر بوده است، این یافته ها نشان می دهد ک در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران بزرگنمایی اقلام تعهدی بیشتر است و در نتیجه فرض H1 فرضیه تحقیق پذیرفته می شود.
۴-۷-۳-۲ آزمون رگرسیون مربوط به فرضیه پنجم تحقیق
در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران کوچک نمایی جریان وجوه نقد عملیاتی بیشتر است.
H01 : در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران کوچک نمایی جریان وجوه نقد عملیاتی بیشتر نیست.
H01 i= 0
H11 : در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران کوچک نمایی جریان وجوه نقد عملیاتی بیشتر است.
H11 : βi≠ ۰
کهβi ضرایب متغییرهای مستقل این رگرسیون چند متغییره می باشند.
در فرضیه پنجم نیز انتظار داریم که ضریب حاصلضرب جریان وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری() به صورت معناداری از ضریب حاصلضرب وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله پیش بینی() بیشتر باشد(>).
همانطور که از جدول ۴-۱۳ و ۴- ۱۴ برمی آید ضریب متغیر حاصلضرب جریان وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری () برابر با ۰٫۹۵۱ و ضریب متغیر حاصلضرب جریان وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله پیش بینی() برابر با ۰٫۰۱۳ می باشد. با توجه به آماره T وp-Value حاصلضرب جریان وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری معنادار بودن این ضریب در سطح خطای ۱ درصد می باشد. همچنین ضریب حاصلضرب جریان وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله ارزشگذاری از ضریب حاصلضرب جریان وجوه نقد عملیاتی در متغیر مجازی در معادله پیش بینی بزرگتر بوده است، این یافته ها نشان می دهد که در شرکتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، در شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران کوچک نمایی جریان وجوه نقد عملیاتی بیشتر است و در نتیجه فرض H1 فرضیه تحقیق پذیرفته می شود.
۴-۸ خلاصه فصل
در این فصل، بر اساس روش تحقیق ارائه شده در فصل سوم، به تجزیه و تحلیل داده های تحقیق پرداخته شده است. نتایج بررسی ها در کل نشان می دهد که فرضیه های تحقیق رد نشده اند.
در فصل آینده، خلاصه ای از نتایج تحقیق، پیشنهادهای کاربردی و مسیرهای آینده برای تحقیق ارائه خواهند شد.
فصل پنجم
نتیجه گیری و پیشنهادات
۵-۱ مقدمه
در بیشتر تحقیقها اطلاعات و مقادیر به عنوان شواهد گردآوری شده و مورد تجزیه و تحلیل قرار میگیرند. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون فرضیه ها به سوال و مساله تحقیق پاسخ میدهد. بنابراین داده ها به خودی خود دانشی را انتقال نمیدهند، بلکه با تحلیل و تفسیر داده ها امکان رسیدن به دانش میسر میگردد. منظور از تفسیر نتایج در واقع تبیینی است که از درون داده ها بیرون کشیده می شود و موجب درک صحیح از موضوع مورد بررسی میشود.
این فصل به بحث و نتیجه گیری و پیشنهادهای تحقیق اشاره دارد و مرور مجدد در زمینه اهمیت و ضرورت و اهداف تحقیق به روش اجرای آن اشاره کرده و با طرح دوباره فرضیه و اشاره به پاسخ های آن به تفسیر نتایج و مقایسه نتایج بدست آمده با نتایج تحقیقات پیشین پرداخته است. در انتهای این فصل با اشاره به محدودیتهای تحقیق، پیشنهادی کاربردی و تحقیقاتی ارائه میگرد

دانلود متن کامل پایان نامه در سایت jemo.ir موجود است

د.
۵-۲ مرور موضوع تحقیق
هدف صورتهای مالی عبارت از ارائه اطلاعاتی تلخیص و طبقه بندی شده درباره وضعیت مالی، عملکرد مالی و انعطاف پذیری مالی واحد تجاری است که برای طیف گسترده از استفاده کنندگان صورتهای مالی، در اتخاذ تصمیمات اقتصادی مفید واقع گردد.»
به میزان احتمال ورشکسته شدن یک شرکت در سال آتی ریسک ورشکستگی گفته می شود. مدیران شرکت هایی که ریسک ورشکستگی آن ها بالا است، با استفاده از مدیریت سود سعی می کنند که نشانه های ورشکستگی را از بین ببرند انتظار می رود که این امر منجر به کاهش کیفیت سود گردد.
این تحقیق به بررسی تأثیر ریسک ورشکستگی بر قیمت گذاری ناصحیح اقلام تعهدی و جریان وجوه نقد می پردازد، انتظار می رود در شر کتهایی با ریسک ورشکستگی بیشتر، بزرگنمایی اقلام تعهدی و کوچک نمایی جریان وجوه نقد نسبت به شرکتهایی با ریسک ورشکستگی کمتر، بیشتر باشد.
۵-۳ نتایج آزمون فرضیه های تحقیق

تاثیر ریسک ورشکستگی بر بزرگنمایی اقلام تعهدی و کوچک نمایی جریان وجوه نقد۹۲- قسمت ۲۶

دوربین -واتسون

آماره ها

۶۴۰/۰

۵۴۹/۰

۹/۱۰۷۳۱۵

۰۲۳/۷

۰۰۰۰/۰

۴۲۲/۲

۴-۵-۳-۱ آزمون رگرسیون مربوط به فرضیه دوم تحقیق
در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، اقلام تعهدی بزرگنمایی می شود.
H01 : در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، اقلام تعهدی بزرگنمایی نمی شود.
H01 i= 0
H11 : در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، اقلام تعهدی بزرگنمایی می شود.
H11 : βi≠ ۰
کهβi ضرایب متغییرهای مستقل این رگرسیون چند متغییره می باشند.
در فرضیه دوم انتظار داریم که ضریب اقلام تعهدی در معادله ارزشگذاری ()به صورت معناداری از ضریب اقلام تعهدی در معادله پیش بینی()بیشتر باشد(<).
همانطور که از جدول ۴-۷ برمی آید ضریب متغیر اقلام تعهدی در معادله ارزشگذاری () برابر با ۰٫۲۸۶ و ضریب متغیر اقلام تعهدی در معادله پیش بینی() برابر با ۰٫۰۰۵ می باشد. با توجه به آماره T وp-Value اقلام تعهدی در معادله پیش بینی، نتایج نشانگر معنادار بودن این ضریب در سطح خطای ۵ درصد می باشد. همچنین ضریب اقلام تعهدی در معادله ارزشگذاری از ضریب اقلام تعهدی در معادله پیش بینی بزرگتر بوده است، این یافته ها نشان می دهد که در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، اقلام تعهدی بزرگنمایی می شود و در نتیجه فرض H1 فرضیه تحقیق پذیرفته می شود.
۴-۵-۳-۲ آزمون رگرسیون مربوط به فرضیه سوم تحقیق
در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، جریان وجوه نقد عملیاتی کوچک نمایی می شود
H01 : در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، جریان وجوه نقد عملیاتی کوچک نمایی نمی شود.
H01 i= 0
H11 : در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، جریان وجوه نقد عملیاتی کوچک نمایی می شود.
H11 : βi≠ ۰
کهβi ضرایب متغییرهای مستقل این رگرسیون چند متغییره می باشند.
در فرضیه سوم نیز انتظار داریم که ضریب جریان وجوه نقد عملیاتی در معادله ارزشگذاری()به صورت معناداری از ضریب وجوه نقد عملیاتی در معادله پیش بینی()کمتر باشد( (.
همانطور که از جدول ۴-۷ برمی آید ضریب متغیر جریان وجوه نقد عملیاتی در معادله ارزشگذاری () برابر با ۱٫۲۴۶ و ضریب متغیر جریان وجوه نقد عملیاتی در معادله پیش بینی() برابر با ۰٫۰۰۷ می باشد. با توجه به آماره T وp-Value هر دو متغیر، نتایج نشانگر معنادار بودن این ضرایب در سطح خطای ۵ درصد می باشد. همچنین ضریب جریان وجوه نقد عملیاتی در معادله ارزشگذاری از ضریب جریان وجوه نقد عملیاتی در معادله پیش بینی بزرگتر بوده است، این یافته ها نشان می دهد که در پیش بینی سودهای آتی شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران، جریان وجوه نقد عملیاتی کوچک نمایی نمی شود و در نتیجه فرض H0 فرضیه تحقیق پذیرفته می شود.
۴-۶ مدل سوم تحقیق
برای آزمون فرضیه های چهارم و پنجم تحقیق ابتدا لازم است تا ریسک ورشکستگی برای هر شرکت در هر سال محاسبه شود. برای محاسبه ریسک ورشکستگی، از مدل چاریتو و همکاران (۲۰۰۴) استفاده شده است. این مدل نیز در مطالعات العطار و همکاران (۲۰۰۸) و گارسیا لارا و همکاران (۲۰۰۹) مورد استفاده قرار گرفته است.
ریسک ورشکستگی:
(۳-۳)
که در آن:
: متغیر دو ارزشی است که برای شرکت های ورشکسته مقدار ۱ و برای سایر شرکت ها مقدار صفر به خود می گیرد.
: خطر ورشکستگی ()،
: نسبت کل بدهی ها بر کل دارایی ها،
: نسبت سود عملیاتی بر کل بدهی ها و

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت zusa.ir مراجعه نمایید.

تاثیر ریسک ورشکستگی بر بزرگنمایی اقلام تعهدی و کوچک نمایی جریان وجوه نقد۹۲- …

رگرسیون غیر مقید: رگرسیونی است که در آن، ضرایب آزادانه به وسیله داده ها تعیین می‌شوند.
رگرسیون مقید: رگرسیونی است که در آن ضرایب با محدودیت‌های خاصی مواجه اند.
برای آزمون محدودیت ضرایب، مدل یک بار با این قید برآورد می‌شود که تمام ضرایب شیب برابر صفر هستند و  و RRSS استخراج می‌شوند و سپس بدون قید فوق نیز بار دیگر مدل برآورد می‌شود و این بار  و URSS استخراج می‌گردند.سپس مجموع مربعات باقیمانده‌های (یا ضرایب تعیین) حاصل از هر دو رگرسیون محاسبه می‌گردند و آماره آزمون ایجاد می‌شود. آماره آزمون F برای آزمون فرضیات چندگانه در مورد ضرایب برآوردی به صورت زیر می‌باشد:
(۳-۱۴)
که در آن:
URSS: مجموع مربعات باقیمانده ها حاصل از رگرسیون غیر مقید،
RRSS: مجموع مربعات باقیمانده ها حاصل از رگرسیون مقید،
: ضریب تعیین رگرسیون غیر مقید،
: ضریب تعیین رگرسیون مقید،
m: تعداد محدودیت ها،
T: تعداد مشاهدات و
k: تعداد پارامترهای رگرسیون غیر مقید است.
۳-۱۴ خلاصه فصل
در این فصل روش انجام تحقیق ارائه شده است. همچنین، فرضیه های تحقیق، جامعه تحقیق و نحوهی نمونهگیری از آن، روش گردآوری دادهها، مدل ها و متغیرهای تحقیق و چگونگی آزمون فرضیهها تشریح شد. در فصل بعد به ارائه نتایج تحقیق خواهیم پرداخت.
فصل چهارم
تجزیه و تحلیل داده ها
۴-۱ مقدمه
پس از ارائه روش پژوهش در فصل قبل و جمع آوری داده های مورد نیاز جهت آزمون فرضیه ها، دراین فصل با بهره گیری از روش های مناسب ومشخص آماری به بررسی و تجزیه وتحلیل این داده ها خواهیم پرداخت تا نهایتاً با تأیید یا رد فرضیه های مطرح شده بتوانیم پاسخی مناسب برای پرسش های این تحقیق بیابیم. تجزیه وتحلیل داده ها، فرایندی چند مرحله ای است که طی آن داده هایی که به طرق مختلف جمع آوری شده اند خلاصه، دسته بندی ودر نهایت پردازش می شوند تازمینه برقراری روابط بین داده ها و انجام تحلیل های علمی به منظور آزمون فرضیه ها فراهم شود. دراین فرآیند داده ها هم از لحاظ مفهومی و هم از لحاظ تجربی پالایش می شوند و تکنیک های گوناگون آماری نقش بسزایی در تعمیم یافته ها به عهده دارند. فرآیندهای تجزیه و تحلیل با توجه به نوع تحقیق، ماهیت فرضیه ها، نوع نظریه سازی، ابزار به کار رفته برای جمع آوری اطلاعات و… متفاوت هستند.
این تحقیق به بررسی نقش ریسک ورشکستگی در ارزشگذاری صحیح اقلام تعهدی و جریان وجوه نقد شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران را بررسی می کند. ساختار فصل با توجه به فرضیه های مورد بررسی تنظیم گردیده است. ابتدا آمار توصیفی ارائه می شود و پس از آن با استفاده از آزمون های آماری تشریح شده به تجزیه و تحلیل ناهمسانی واریانس و همبستگی داده های تحقیق پرداخته می شود و بعد با تجزیه و تحلیل الگوی رگرسیونی حاصل از فرآیند تحقیق و بررسی معنی داری مدل رگرسیون و ضرایب متغیرها اقدام به تایید یا رد فرضیات می گردد.
۴-۲ نتایج آمار توصیفی
برای بررسی مشخصات عمومی و پایه ای متغیرها جهت برآورد مدل، تجزیه و تحلیل دقیق آنها و شناخت جامعه آماری مورد تحقیق، آشنایی با آماره های توصیفی مربوط به متغیرها لازم است.
خلاصه ویژگی های آمار توصیفی مربوط به متغیرهای مورد استفاده در این تحقیق در جدول (۴-۱) خلاصه شده است. آماره های گزارش شده در برگیرنده شاخص ها و معیارهای مرکزی شامل میانگین، میانه، حداکثر و حداقل شاخص های پراکندگی شامل، انحراف معیار متغیرهای مورد استفاده در این تحقیق می باشد.
جدول ۴-۱ : نتایج آماره های توصیفی مورد استفاده در این تحقیق

متغیر میانگین میانه واریانس انحراف معیار
EARN ۱۸۹۲۲۹ ۳۹۹۲۸ ۴۲۴۴۱۱۵۶۸۲۶۴ ۶۵۱۴۶۹
دانلود متن کامل پایان نامه در سایت jemo.ir موجود است

مقاله – تاثیر ریسک ورشکستگی بر بزرگنمایی اقلام تعهدی و کوچک نمایی جریان وجوه نقد۹۲- …

cfotl

۰٫۳۳۴

۰٫۱۸۱

۰٫۵۰۲

۰٫۷۰۸

که: EARN: سود شرکت، abret: بازده غیر عادی، CFO: جریان نقدی عملیاتی، acc: اقلام تعهدی، falling: متغیر موهومی که اگر شرکت ورشکسته باشد ۱ در غیر اینصورت صفر، TLTA: نسبت کل بدهی به کل دارایی، EBITTL: نسبت سود عملیاتی بر کل بدهی ها ، cfotl: نسبت جریان نقدی عملیاتی به کل بدهی ها،
۴-۳ تحلیل ماهیت و ویژگیهای متغیرهای تحقیق
با توجه اینکه در تحقیق حاضر اطلاعات مربوط به ۲۰۵ شرکت پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران گردآوری شده است و هدف تحقیق، بررسی تاثیر متغیرهای مستقل بر متغیرهای وابسته است، بنابراین تحلیل رگرسیون مناسب‎ترین روش برای آزمون فرضیه‎های تحقیق است.
برای انجام رگرسیون خطی، مفروضه‎هائی وجود دارد. حداقل فاصله‎ای بودن مقیاس اندازه‎گیری، نرمال بودن توزیع متغیرها، وجود رابطه خطی بین متغیرهای مستقل و وابسته، یکسان بودن پراکندگی باقی مانده‎ها، یکسانی واریانس متغیرهای مورد مطالعه، نبود خود همبستگی و نبود رابطه هم‎خطی، از مفروضه‎های استفاده از تحلیل رگرسیون میباشند.
در تحقیق حاضر مقیاس اندازه‎گیری متغیرهای تحقیق نسبتی است، رابطه بین متغیرهای مستقل و وابسته خطی است. برای بررسی رابطه خطی بین متغیرهای مستقل و وابسته از آزمون ضریب کلی رگرسیون استفاده شده است. در نهایت برای بررسی تاثیر متغیر مستقل بر متغیرهای وابسته از تحلیل رگرسیون استفاده شده است.
۴-۴ مدل اول تحقیق
۴-۴-۱ بررسی خود همبستگی
به منظور آزمون عدم وجود خود همبستگی در مدل از آماره دوربین – واتسون استفاده می شود. این آماره که بر اساس یافته های جدول ۴-۴ عدد ۱٫۶۹۳ می باشد. چنانچه این آماره ها در بازه ۱٫۵ تا ۲٫۵ قرار بگیرد H0 آزمون یعنی عدم وجود همبستگی بین باقیمانده پذیرفته می شود و در غیر اینصورت H0 رد می شود یعنی می توان پذیرفت که بین باقیمانده ها همبستگی وجود دارد. با توجه به آماره به دست آمده می توان بیان نمود که در مدل بیان شده عدم وجود همبستگی بین باقیمانده پذیرفته می شود.
۴-۴-۲ آزمون معنی دار بودن روش اثرات ثابت
برای آزمون معنی دار بودن روش اثرات ثابت باید از دو آزمون آماره F و هاسمن[۱۰۵] استفاده نمود.
آزمون آماره F
جدول ۴-۲ : نتایج آزمون آماره F

شرح مقدار آماره درجه آزادی احتمال
Cross-section F ۵۴٫۵۴۲۶۳۹ (۱۷۶,۷۰۶) ۰٫۰۰۰۰

آزمون هاسمن
جدول ۴-۳ : نتایج آزمون هاسمن

برای دانلود متن کامل این فایل به سایت torsa.ir مراجعه نمایید.